A ISOSPOROSE

ISOSPOROSE

1 – Como é feito o diagnóstico de Isosporose? E de outras doenças emergentes?

Resumo da doença: monoxeno, do tipo coccídeo (multiplicação sexuada e assexuada que termina com a formação de oocisto no intestino).

TRANSMISSÃO: O homem se infecta com a ingestão de água e alimentos contaminados com oocistos esporulados. Os esporozoítos são liberados do ooscisto e invadem o intestino delgado, onde ocorre a evolução, até uma nova formação de oocistos. Com isso, ocorre alteração da mucosa do intestino delgado e síndrome de má absorção; lesões são causadas por destruição nas células epiteliais e consequente atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas e infiltração de células plasmáticas.

Sintomas: febre, diarreia, cólicas abdominais, vômitos, desidratação, perda de peso. (infecção benigna; pessoas se curam espontaneamente).

DIAGNÓSTICO: encontro de oocistos não esporulados nas fezes. TRATAMENTO: sulfametoxazol-trimetropin.

PROFILAXIA: uso de privadas e fossas para evitar a contaminação do ambiente por fezes humanas e higiene pessoal

*Outro parasito emergente: Criptosoporidium→ Criptosporidiose humana

Resumo da doença: O ciclo biológico do parasito é monóxeno e inclui um processo de multiplicação assexuada com a ocorrência de duas gerações de merontes e outro de multiplicação sexuada com a formação de macro e microgametas, que formarão oocistos. Estes, esporulam no interior do hospedeiro e já são infectantes quando eliminados para o ambiente.

TRANSMISSÃO: de pessoa a pessoa, através do contato direto e indireto, incluindo práticas sexuais; de animal à pessoa; pela água ou alimentos contaminados pelo oocisto.

SINTOMAS: As alterações provocadas nas células epitelias da mucosa gastrintestinal interferem nos processos digestivos e resultam na síndrome da má absorção. diarreia aquosa ,anorexia, dor abdominal, náusea, flatulência, febre e dor de cabeça. O quadro clinico é geralmente benigno e autolimitante.

DIAGNÓSTICO: Demonstração de oocistos nas fezes, em material de biopsia intestinal ou em material obtido de raspado de mucosa. Também pode ser feito pela pesquisa de Ac circulantes, utilizando técnicas sorológicas.

PROFILAXIA: Adoção de medidas que previnam ou evitem a contaminação do meio ambiente, agua e alimentos com oocistos do parasito e o contato de pessoas susceptíveis com fontes de infecção. Utilização de fossas ou privadas; higiene pessoal e com vestuário; utensílios e instrumentos devem ser adotados pelos indivíduos dos grupos de risco cujas atividades os colocam em contato com material infectado, pessoas doentes ou animais contaminados.

2 - Qual é o diagnóstico diferencial de Isospora e Microsporum e porque é necessário?

Resumo da microsporidiose humana: Os microsporídeos, após a penetração na célula humana, multiplicam-se por merogonia e diferenciam-se em esporos. Ocorre ruptura da célula hospedeira, com liberação de esporos imaturos. Estes podem infectar outras células ou serem eliminados juntamente com urina ou fezes. TRANSMISSÃO: via oral-fecal, urinária-oral ou pela ingestão de água ou alimento contaminado; inalação. SINTOMAS: diarreia, má absorção e perda de peso.
DIAGNÓSTICO: detecção de esporos ou estágios prematuros de desenvolvimento em esfregaços fecais corados. TRATAMENTO: albendazol, metronidazol

ISOSPORA:
DIAGNÓSTICO: encontro de oocistos não esporulados nas fezes.

GIARDÍASE

3 - Por que a Giardíase causa má absorção?

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4 - Por que a Giardia causa sindrome da má absorção?

A mucosa intestinal de um indivíduo infectado pode se apresentar completamente normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. O grau de alteração morfológica da mucosa parece estar relacionado com o grau de disfunção da mucosa, como pode ser verificado pelos testes clínicos de absorção intestinal. Tem sido observado, tanto no homem com em animais infectados, uma aumento de linfócitos intra-epiteliais antes mesmo de aparecer as alterações nas vilosidade. Por outro lado, verifica-se uma correlação entra a intensidade de infiltração linfocitária e a intensidade da má absorção.

MALÁRIA

5 - Como seria o ciclo de um indivíduo que contraiu P.vivax por transfusão sanguínea?[pic 2]

Ciclo eritrocítico: O desenvolvimento intra-eritrocítico do parasito se dá por esquizogonia, com consequente formação de merozoítos que invadirão novos eritrócitos. Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos, que seguirão seu desenvolvimento no mosquito vetor. O ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes a cada 48 horas (P. vivax, P.falciparum e P.ovale; e a cada 72 horas nas infecções pelo P. malariae).

6 - Por que o P. Falciparum é mais grave do que o P. vivax?

Duas características de P. falciparum estão associadas à maior virulência dessa espécie: A) capacidade de produzir grande número de merozoítos ao final da esquizogonia hepática, B) a capacidade desses merozoítos invadirem hemácias de todas as idades.(Já o vivax interage com as hemácias apenas pelo grupo sanguíneo Duffy, alem disso invade apenas reticulocitos).
No entanto, o principal fator de virulência de P. falciparum está na capacidade de adesão das hemácias parasitadas por estágios maduros ao endotélio de pequenos vasos sanguíneos, particularmente de vênulas pós-capilares (fenómeno conhecido como citoaderência), bem como de adesão a hemácias não parasitadas (formando estruturas conhecidas como rosetas).O Falciparum pode causar malaria cerebral.

7 - Por que é importante o diagnóstico diferencial de P. falciparum?

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8 - Quais são as causas da hipóxia tecidual que ocorre em decorrência do parasitismo pelos Plasmódios humanos?

As principais alterações são decorrentes das esquizagonias sanguíneas e da resposta do SFM. As principais causas da hipóxia tecidual estão relacionadas com a diminuição da capacidade de transporte de O2 (devido ao parasitismo e a redução do número de hemácias), perturbações locais do fluxo circulatório e aumento da glicólise anaeróbica nos tecidos.