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A Inflamação

Por:   •  23/4/2017  •  Resenha  •  1.260 Palavras (6 Páginas)  •  547 Visualizações

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Inflamação

O tecido lesado libera sinais químicos (histamina, prostaglandinas)

Ocorre vasodilatação, aumento da permeabilidade do vaso e diapedese.

Os neutrófilos fagócitam os microrganismos e os restos de células mortas.

  • Representa uma reação do tecido vivo vascularizado a uma agressão local de origem:

•externa – infeccioso, térmico, mecânico;

•interna – doenças auto-imune (artrite reumatóide), doença do colágeno (lúpus eritematoso sistêmico).

•Objetivo – limitar ou eliminar a disseminação do dano e reconstruir os tecidos afetados (cicatrização completa).

  • REAÇÃO INFLAMATÓRIA

Fase aguda: • Curta duração,• Dilatação de vasos, •    perm. vascular, exsudação de fluidos e proteínas plasmáticas, • Migração de leucócitos (neutrófilos)

Fase crônica: • Longa duração, • Presença de linfócitos e macrófagos, • Proliferação de vasos e tecido conjuntivo

  • Mediadores químicos da Inflamação 
  • Metabólitos do Ácido Araquidônico (Prostaglandinas e Leucotrienos):

-Esterificados nos fosfolipídios da membrana;

- Liberado mediante ativação das fosfolipases celulares;

- Estímulos mecânicos, químicos, físicos e outros mediadores.

  • Prostaglandinas e Leucotrienos:

- PGE2 e PGI2: potencializam os efeitos quimiotáticos e de aumento da permeabilidade de outros mediadores;

- Leucotrienos: geram intensa vasoconstrição e aumentam a permeabilidade vascular;

- LTB4: agregação e adesão dos leucócitos ao endotélio vascular;

- Prostaglandinas: febre e dor.

  • Prostaglandinas
  • Função: Hiperalgesia; Proteção da mucosa gástrica; Inibição da secreção ácida também no estômago; Aumento do fluxo sanguíneo renal; Regulação de atividade quimiotáxica; Vasodilatação.
  • Síntese das Prostaglandinas
  • Via da ciclooxigenase:
  • COX-1(constitutiva) • Citoproteção gástrica • Agregação plaquetária • Auto-regulação do fluxo sanguíneo renal • Início do parto  
  • COX-2(induzida) • Inflamação • Induzida nas células inflamatórias • Responsáveis pela produção de prostanóides • Presente no SNC e outros tecidos
  • Anti-inflamatórios: Esteroidais, Não esteroidais
  • Anti-inflamatórios Esteroidais 
  • Derivados dos hormônios do córtex adrenal: Budesonida, Deflazacort, Hidrocortisona, Dexametasona, Metilprednisolona,  Prednisolona, Prednisona, Triancinolona.
  • Indicação: Choque anafilático, Edema de glote, Broncoespasmo, Rinite alérgica, Dermatoses alérgicas
  • Efeitos do uso prolongado de corticosteroides: Glaucoma, Má cicatrização de feridas, Sangramento gástrico, Osteoporose, Hipertensão, Diabetes, Maior suscetibilidade às infecções, Obesidade
  • Drogas Anti-inflamatórios Não Esteroidais
  • Daines – formam um conjunto de fármacos empregados no tratamento de: Dor, inflamação e febre O tratamento de pacientes com inflamação envolve dois objetivos principais: em primeiro lugar, o alívio da dor, que frequentemente constitui o sintoma inicial e a principal queixa constante do paciente, e em segundo lugar retardar ou deter o processo responsável pela lesão tecidual
  • Mecanismo de ação: •Inibição da COX-1, •Inibição da COX-2, •A COX-1 e a COX-2 são prostaglandinas sintases, ou seja, são enzimas que catalisam a produção de mediadores lipídicos a partir do ácido araquidônico. Esses mediadores lipídicos são conhecidos como prostaglandinas ou tromboxanos, •A ciclooxigenase (COX1) constitutiva tende a desempenhar uma função homeostática, enquanto a COX2 é induzida durante a inflamação e tende a facilitar a resposta inflamatória.
  • Mecanismo de ação das DAINES – os principais efeitos das DAINES são decorrentes da inibição da ciclooxigenase, •Os inibidores da COX2 altamente seletivos não afetam a função plaquetária quando administrados nas doses habituais. A eficácia dos fármacos com seletividade pela COX2 é igual à das DAINES mais antigos, embora a segurança gastrointestinal possa está melhorada.
  • As DAINES diminuem a sensibilidade dos vasos sanguíneos à bradicinina e à histamina, afetam a produção de linfocinas pelos linfócitos T e revertem a vasodilatação da inflamação. Todas as DAINES mais recentes são, em graus variáveis, analgésicos, anti-inflamatórios e antipiréticos, e todos (à exceção dos agentes seletivos da COX2 e dos salicilatos não acetilados) inibem a agregação plaquetária. As DAINES também são irritantes gástricos, embora, como grupo, os fármacos mais recentes tenham tendências a causar menos irritação gástrica do que o ácido acetilsalicílico.
  • Efeitos:
  • Analgésico • Ação periférica • Ação central
  • Antipirético • Inibição de PG no hipotálamo
  • Anti-inflamatório • Diminuição da PG
  • Antitrombótico 
  • Classificação química das DAINES

PRINCIPAIS DAINES

Salicilatos: Ac.Acetil salicílico Ac. Salicílico Diflunisal Salicilato

Ácidos Acéticos: Diclofenaco Indometacina Sulindaco

Ácidos aminonicotínicos: Flunixinameglumina

Fenamatos: Ac. Flufenâmico Ac. Meclofenâmico Ac. Mefenânimco Etofenamato Floctafenina Nabumetona

Alcanonas: Nabumetona

Pirazolonas: Fenilbutazona Metamizol Oxifenilbutazona Isopirina

Oxicans: Piroxicam Tenoxicam Droxicam Meloxicam

Ácidos Propiônicos: Ibuprofeno Carprofeno Flurbiprofeno Cetoprofeno Naproxeno

Outros: Celecoxib Rofecoxib Paracetamol DMSO Glicosaminoglicano Superóxido-desmutase

  • Classificação atual das DAINES 
  • Inibidores seletivos da COX-1: Aspirina (em baixas doses)
  • Inibidores não-seletivos da COX: Aspirina (em altas doses), Piroxicam, Indometacina, Diclofenaco, Ibuprofeno, Nabumetona
  • Inibidores seletivos da COX-2: Meloxicam, Etodolaco, Nimesulida, Salicilato
  • Inibidores altamente seletivos da COX-2: Celecoxib, Rofecoxib (ambos em desuso no Brasil)
  • Efeito Antipirético
  • Centro controlador da temperatura: “HIPOTÁLAMO”
  • DAINES: inibição da produção de prostaglandinas no HIPOTÁLAMO
  • Inibição de PGE
  • Efeito Analgésico
  • Dor da inflamação ou lesão tecidual;
  • Diminuem a produção de prostaglandinas
  • Efeito Anti-inflamatório
  • Reduzem componentes da resposta inflamatória e alérgica;
  • COX-2: vasodilatação, edema e dor;
  • Suprimem a dor, o edema e o aumento do fluxo sanguíneo.
  • Anti-inflamatórios não esteróidais
  • Reações adversas
  • Efeitos gastrointestinais: Desconforto gástrico, náuseas, vômitos, por serem altamente irritantes para a mucosa gástrica;
  • Aumento da secreção ácida gástrica;
  • Hemorragias gástricas;
  • Úlceras, gastrite medicamentosa;
  • Insuficiência renal reversível;
  •  Nefropatia;
  • Distúrbios hepáticos;
  • Alteração do tempo de coagulação.
  • Outros efeitos adversos
  • Distúrbios hepáticos;
  • Depressão da medula óssea;
  • Broncoespasmo (“aspirina”);
  • Síndrome de Stevens-Johnson.
  • Ácido acetilsalicílico
  • O AAS é considerado a droga protótica de todas as DAINES;
  • Efeitos anti-inflamatórios - O ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a COX e também inibe a agregação plaquetária;
  • Efeitos antipiréticos - O efeito antipirético do AAS é possivelmente mediado pela inibição da COX no sistema nervoso central e pela inibição da interleucina 1 (que é liberada dos macrófagos durante episódios de inflamação);
  • Efeitos antiplaquetário – o AAS inibe irreversivelmente a COX plaquetária, de modo que seu efeito antiplaquetário dura de 8 a 10 dias ( o tempo de sobrevida da plaqueta).
  • Efeitos adversos 
  • Na dose habitual, os principais efeitos adversos do AAS consistem em desconforto gástrico (intolerância) e úlceras gástricas e duodenais; com menos frequência, ocorrem hepatotoxicidade, asma, exantemas e toxicidade renal;
  • Com o uso de doses mais altas, os pacientes podem apresentar salicismo – vômitos, zumbido, diminuição da audição e vertigem -, que é reversível com a redução da dosagem.
  • Inibidores não seletivos da COX
  • AAS, Piroxicam, Naproxeno, Indometacina, Diclofenaco, Ibuprofeno, Nabumetona.
  • IBUPROFENO: Com o uso ocorrem irritação e sangramento gastrintestinais, embora menos frequentemente do que com o AAS. O uso concomitante de ibuprofeno com aspirina pode diminuir o efeito antiinflamatório total. Inibidores não seletivos da COX
  • Efeitos adversos: Além dos sintomas gastrintestinais (que podem ser modificados pela ingestão do fármaco nas refeições), foi relatada a ocorrência de erupção cutânea, prurido, zumbido, tonteira, cefaléia, meningite asséptica (particularmente em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico) e retenção hídrica.
  • Inibidores seletivos da COX-2
  • Os inibidores seletivos da COX-2 ou coxibes foram desenvolvidos na tentativa de inibir a síntese de prostaglandinas pela isoenzima COX- 2 induzida em locais de inflamação, sem afetar a ação da isoenzima COX-1 “de manutenção”, constitutivamente ativa, encontrada no trato gastrintestinal, nos rins e nas plaquetas;
  • Os inibidores da COX-2 exercem efeitos analgésicos, antipiréticos e antiinflamatórios semelhantes aos das DAINES não-seletivos, porém com aproximadamente a metade dos efeitos adversos gastrintestinais.
  • Paracetamol

O paracetamol é um dos fármacos mais importantes utilizados no tratamento da dor leve ou moderada quando não há necessidade de efeito anti-inflamatório.

  • Mecanismo de ação: •Inibição de uma isoforma de ciclooxigenase específica do sistema nervoso central, como a COX-3. •Doses tóxicas causam náuseas e vômitos e, decorridas 24-48 horas, ocorre lesão hepática potencialmente fatal.
  • Agentes seletivos para COX-2
  • Meloxicam, Nimesulida, Celexoxibe (CELEBRA) e etoricoxibe (ARCOXIA)
  • Inibem seletivamente a COX-2;
  • Eventos adversos cardiovasculares;
  • Outros efeitos: cefaléia, tonturas e rash cutâneo

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