A Imunologia Adaptada
Por: Raquel Cunha • 17/11/2023 • Trabalho acadêmico • 1.155 Palavras (5 Páginas) • 30 Visualizações
REVISÃO IMUNOLOGIA P1
Imunidade inata (II) e imunidade adaptativa (IA)
Diferença – a IA (células B e T), são as únicas que causam memória.
Principal importância da célula T, principalmente a CD4 é que manda no sistema imuno.
Células Teciduais: MACRÓFAGOS, MASTÓCITO E CÉLULAS DENDRÍTICAS.
T GAMA DELTA E NKT – são teciduais, tem linhagem linfoide, mas características mielóide (II).
Mastócito, basófilo e eosinófilo – alergia
Macrófago – TH1
Neutrófilo – TH17 – IL8
Fenótipo – TH17 – secreta IL8 para recrutar neutrófilo.
Neutrófilo, primeira célula sanguínea a chegar.
Melhor porta de entrada de patógeno – pele (a pele íntegra é intransponível) ou mucosa (por isso tem tecido linfoide associado a mucosa).
Injúria tecidual – DAMP
Entrada do patógeno, o macrófago reconhece primeiro as PRR, que reconhece o PAMP.
Fagocitose e liberação de citocinas, tríade – IL-1B, IL8 (RECRUTA MACRÓFAGO), IL 6 – SISTEMA COMPLEMENTO, TNF-ALFA (MAL ESTÁR GENERALIZADO, falta de vontade de fazer alguma coisa quando está doente).
Ação humoral – esse mal estar
Tríade inflamatória – TNF-ALFA, IL-1B, IL-6
Choque séptico – TNF-alfa.
IL-6 vai no fígado e libera as proteínas do sistema complemento:
Função do sistema complemento: OPSONIZAÇÃO, ANAFILOTOXINA.
ANAFILOTOXINA – SE LIGA NOS MASTÓCITOS E LIBERAM HISTMAINA, A HISTAMINA MELHORA A PERMEABILIDADE VASCULAR, FACILITANDO OS NEUTRÓFILOS CHEGAR A INFECÇÃO.
PAF – momentânea, após o DAMP, para tentar impedir a penetração e locomoção do patógeno.
Supéróxido – tóxico para os patógenos.
SINAIS DA INFLAMAÇÃO – calor, rubor, edema (saída de líquido sistema complemento), dor e perda de função.
PRIMEIRA CÉLULA A RECONHECER É O MACRÓFAGO A PARTIR DO PRR.
DENTRÍTICA TAMBÉM RECONHECE LOGO, JUNTO AO MACRÓFAGO, SÃO CÉLULAS TECIDUAIS.
SISTEMA DE ROLAGEM – COMO AS CÉLULAS CHEGAM
TNF-ALFA E IL-1B, ajudam na expressão de proteínas de rolamento:
Selectina frea a célula, sicizamento
Integrina – parada brusca e com a permeabilidade vascular, ela consegue penetrar e sair para o tecido – DIAPEDESE.
Tem um fármaco que bloqueia a selectina e integrina qual?
ÓRGÃO LINFÓIDE
PRIMARIO: DESENVOLVIMENTO E MATURAÇÃO DA CÉLULA PRINCIPALMENTE DA IMUNIDADE ADAPTATIVA.
MEDULA ÓSSEA – ÚNICA QUE MATURA NA MEDULA É A CÉLULA B
A CÉLULA T (TCR ALFA BETA) VAI PARA O TIMO.
CÉLULA T (TCR GAMA DELTA) SÓ É ESTIMULADA NA INFLAMAÇÃO.
B2 se matura na medula
ORGÃO LINFÓIDE SECUNDÁRIO
Onde há o desenvolvimento da resposta imune.
B2 VEM PARA ZONA DE CÉLULA B, FOLÍCULO PRIMÁRIO DO LINFONODO
T NA ZONA PARACORTICAL DO LINFONODO
VER PRINT NO CELULAR
RECIRCULAÇÃO
ENTRANDO NO LINFONODO
Célula B –
Região da célula B produz a quimiocina CXCL 13.
Para se ligar as células da zona secretam a CXCL 13 a célula B precisa expressar o CXCR5.
Célula T – as células da zona para cortical estão secretando CCL19/CCL21 e a célula T precisa expressar CCR7.
CXCL 13, CCL19 e CCL21 são quimiocinas.
CCR7 e CXCR5 – são receptores de quimiocinas, expressas na sua superfície.
SAINDO DO LINFONODO (CÉLULAS T E B) – ENTROU E NÃO RECONHECEU, ELE VAI PARA OUTRO LINFONODO, DAI PERCORRE PELO VASO LINFÁTICO ATÉ CHEGAR A OUTRO LINFONODO.
Isso tem em todas as células imunes tem o receptor de esfigozina 1 fosfato – S1PR1
Quimicina esfigozina 1 fosfato (S1P) - secretados pelos vasos linfáticos e vasos sanguíneos
DIMINUI A EXPRESSÃO DO CCR7 E CXCR5 PARA SAIR DO LIFONODO
MHC – I – ajudar a apresentação de antígeno para célula TCD8 – VIA CITÓZOLICA, NO CITOSOL
MHC- II – apresentação de antígeno para célula TCD4 – PROCESSADA VIA ENDOSSOMICA
CADA UM MHC DA ESPECIFIDADE A UMA CÉLULA
Ativação inespecífica – quando atua em várias células, quando tem o super antígeno, ativação policlonal.
O superantígeno se liga na lateral da MHC.
Ativa qualquer célula T, independente de sua especificidade
VÍRUS TAMBÉM PODE TER SUPERANTÍGENO
Sepse é mediado a superantígeno
Endossomo – chiguela (bactéria) que destrói o endossomo.
Atuação do superantígeno – atuação de célula T efetora, liberando citocinas inflamatórias.
Vários clones, liberando citocinas inflamatórias, levando a célula a exaustão, não conseguindo responder mais, ficando suscetível a infecção, podendo levar a óbito.
Só se torna B CITÓTOXICA COM IL2
Ontogenia – proliferação e desenvolvimentos das células
Citocinas e proteínas
Cadeia alfa-beta, que vai reconhecer maior número de patógenos.
Quais enzimas envolvidos?
O que acontece com mutações nas enzimas?
MUTAÇÃO NA RAG1 E RAG2 – Não tem a recombinação somática, TCR ou BCR não vai ter capacidade de reconhecer o maior número de patógenos, suscetível a não reconhecer a infecção.
Reconhecimento do patógeno –PAMP - principal Toll
Se fagocitou
1º sinal pelo TCR – MHC e o antígeno, célula T convencional reconhece peptídeo. MHC –peptídeo - TCR.
2º sinal – coestimulo, molécula B7 expressa na supercífie e a molécula CD28 na célula T (moléculas coestimulatórias).
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