A SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO

SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO

História

- Descrita inicialmente em prisioneiros orientais da II Guerra Mundial, ao serem alimentados após períodos prolongados de jejum e desenvolverem falência da função cardíaca.

- A desnutrição é frequente em pacientes hospitalizados, pode se instalar rapidamente devido ao estado hipercatabólico, devendo ser prevenida e tratada. O estado nutricional prejudicado é responsável por aumentar o risco de complicações e apresentar uma evolução clínica desfavorável.

Os objetivos da terapia nutricional

- Correção da desnutrição prévia

- Prevenir/atenuar o défict energético-proteico.

- Reduzir morbidades no período de recuperação do doente

Ao receberem suporte nutricional:

Pacientes com grave subnutrição -> ocorre expansão do volume extracelular devido o equilíbrio do sódio e hídrico positivo podendo causar edema de declive.

Pacientes com depleção -> recebem suplementos energéticos e proteicos, há estimulação para armazenar glicogênio e retenção de nitrogênio, com síntese de proteínas celulares e movimento de água para o interior das células.

O que é?

Manifestações clínicas complexas abrangendo alterações hidroeletrolíticas, alterações respiratórias (arritmias e falências cardíacas) e anormalidades metabólicas, podendo ser consequência do suporte nutricional (oral, enteral e parenteral) em pacientes severamente desnutridos.

Ocorre após 7 dias ou mais de jejum, associados a deficiências nutricionais prévias, pré-operatório de cirurgia de grande porte (ex: bariátrica), Diabetes Mellitus descompensada, quimioterapia, nutrição parenteral com administração inadequada de vitaminas e minerais, aporte energético excessivo, falta monitoramento e reposição adequada de eletrólitos.

De modo geral, sua causa é decorrente de sobrecarga na ingestão calórica e reduzida capacidade do sistema cardiovascular.

Grupos de risco

- Pacientes com marasmo ou kwashiorkor;

- perda de peso superior a 10% em um período de dois meses;

- pacientes em jejum por sete a 10 dias, na vigência de estresse e depleção;

- pacientes em quimioterapia;

- pacientes em pós-operatório de operações de grande porte;

- Anorexia nervosa

O que acontece?

No jejum prolongado, a secreção de insulina é reduzida e as concentrações de glucagon aumentadas. Ocorre mobilização dos estoques de gordura e proteína para obtenção de energia (gliconeogênese), resultando em perda de massa magra e perda intracelular de eletrólitos, principalmente de fosfato (apesar de suas concentrações plasmáticas normais, em pacientes desnutridos, sua reserva pode estar esgotada).

Sinais e sintomas: Redução dos níveis séricos de eletrólitos (fósforo, magnésio e potássio) e alteração na homeostase da glicose, acompanhado de alterações neurológicas e sintomas respiratórios após a realimentação.

A manifestação predominante da síndrome de realimentação é a hipofosfatemia rapidamente progressiva.

Realimentação

No início, ocorre deslocamento do metabolismo lipídico ao glicídico, com aumento da secreção de insulina, estimulando a migração de glicose, fosfato, potássio, magnésio, água e síntese proteica para meio intracelular (pode resultar em distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos), essa expansão do volume circulatório pode resultar em estresse ao músculo cardíaco ainda depletado.

Essas migrações utilizam a tiamina (B1) como cofator em várias atividades enzimáticas, o fornecimento de B1 intravenosa antes da realimentação pode reduzir os riscos de hipotiaminemia aguda e seus sintomas (alterações nervosas, cerebrais e cardíacas).

A infusão contínua de glicose pode causar hiperglicemia, com possíveis consequências coma hiperosmolar não cetônico, cetoacidose e acidose metabólica, diurese osmótica e desidratação. Além de poder ser convertida em gordura (lipogênese), ocasionando hipertrigliceridemia, esteatose hepática, alterações na função hepática e outras alterações sistêmicas. Portanto, não exceder a capacidade máxima de administração lipídica de 3,8 g de lipídeos/kg de peso corporal por dia.

E agora?

Anormalidades metabólicas -> realimentação hiperglicídica pode reduzir excreção de água e sódio; realimentação hiperproteica ou hiperlipídica pode resultar em perda de peso e excreção urinária de sódio (balanço de sódio negativo).

Em pacientes críticos, dieta hiperproteica pode causar hiponatremia associada a desidratação hipertônica (maior perda de água e menor de sódio), azotemia (maior concentração de compostos de nitrogênio no sangue (ex: uréia, ácido úrico, creatinina e proteínas, devido a uma filtração glomerular ineficiente) e acidose metabólica.

FÓSFORO

Principal ânion intracelular, e desloca-se entre os compartimentos intra e extracelulares. Esse deslocamento pode resultar da ingestão de carboidratos, lipídeos e de alterações ácido-básicas.

Atua nas rotas metabólicas de carboidrato, lipídio e proteína, componentes fosforilados de alta energia são responsáveis por toda produção e armazenamento de energia no organismo. São importantes também para a estrutura óssea, síntese de colágeno e homeostase do cálcio.

Suplementar apenas se abaixo de <1,5mg/dl ou se o paciente estiver sintomático, associado ao potássio.

Hipofosfatemia severa pode produzir rabdomiólise aguda (quebra do músculo devido lesão no tecido muscular), disfunção hematológica, insuficiência respiratória, cardiopatia e alterações neurológicas.

Hipofosfatemia: fosfato plasmático inorgânico <1,5 mg/dl (normal: 2,5 a 3,5 mg/dl).

MAGNÉSIO

É o cátion intracelular mais abundante e

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