AMILOIDOSE SARNA SARCÓPTICA

Trabalho desenvolvido para a disciplina de Semiologia

Tema: Sarna Sarcóptica, Sarna Demodécica, Malassezia, Pseudomonas, Sarna Otodécica

Marilia Rodrigues Penteado RA 8244977175

Erika Peluque RA 0089614461

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SARNA SARCÓPTICA

Sarna sarcóptica é causada por diferentes variedades de um ácaro denominado Sarcoptes scabiei, que recebem a denominação conforme o hospedeiro que estão parasitando. Em cães é causada pelo Sarcoptes scabiei var. canis. É uma dermatite altamente contagiosa, não-sazonal,,embora com característica razoavelmente hospedeiro-específica. (PINCHBECK; HILLIER, 2008).

O ácaro adulto é microscópico, com formato grosseiramente circular. É caracterizado por dois pares de membros curtos na posição anterior, que exibem suportes não-articulados com sugadores, e dois pares de membros posteriores rudimentares, que não se estendem além da margem do corpo (PINCHBECK; HILLIER, 2008).

Encontram-se em galerias na epiderme de diversos mamíferos domésticos, silvestres e, inclusive, do homem (RIET-CORREA et al., 2007).

A sarna sarcoptica é uma dermatose papulocrustosa e intensamente pruriginosa dos cães. É altamente contagiosa e é primariamente transmitida através fômites, de contato direto com animais infectados, porém os instrumentos de higiene e os canis também podem ser um meio de transmissão (RIET-CORREA et al., 2007).

Segundo Wall; Shearer (2001) essa dermatose geralmente atinge animais que sofrem com predisposição genética, nutrição inadequada, estresse, endoparasitoses, enfermidades debilitantes, e alterações endócrinas durante o ciclo estral em fêmeas, a qual ocorre a superpopulação desse ácaro. Seu período de incubação pode variar de uma a duas semanas no cão. Essa dermatose ocorre principalmente em cães com menos de um ano de idade, porém pode acometer cães de diversas idades (GRIFFIN, 1993; BRUM, 2007).

Os sinais clínicos e os sintomas da sarna sarcóptica incluem a presença de crostas, alopecia, escoriações, hiperemia e prurido bem acentuado. As crostas acometem mais a região da face (principalmente as bordas das orelhas), cotovelos, jarretes e os dígitos (FOURIE et al.,2007). O padrão de distribuição tipicamente envolve as porções ventrais do abdômen, tórax e patas a doença dissemina-se rapidamente e pode envolver todo o corpo, mas o dorso geralmente é poupado. A dermatite é acompanhada invariavelmente por produção exagerada de gordura, dando um aspecto e odor “rançoso” ao animal (WALTON & CURRIE, 2007).

O diagnóstico faz-se pelo aspecto clinico do animal, junto com a confirmação da presença do ácaro através do exame parasitológico da raspagem de pele e observação ao microscópio. A pele deve ser raspada na direção dos pelos até que se observe sangramento capilar (figura 4). O sangramento é essencial para que se tenha a certeza de que o raspado está atingindo a camada mais profunda da pele (SHIPSTONE, 2000).

SARNA DEMODÉCICA

É uma das dermatopatias parasitarias mais comumente encontradas nas clinicas e uma das mais sérias encontradas nos cães (GHUBASH, 2006).

É causado pelo artrópode chamado Demodex canis, o qual é membro da microbiota natural do cão e, quando em situações especiais como predisposição genética, nutrição inadequada, estresse, endoparasitoses, enfermidades debilitantes, imunossupressão medicamentosa e alterações endócrinas durante o ciclo estral em fêmeas, ocorre a superpopulação, causando as lesões (SCOTT; MILLER; GRIFFIN, 2001).

As lesões podem ser localizadas ou generalizadas, sendo que a localizada são manchas eritematosas e alopécicas na cabeça e membros, podendo haver prurido e descamação fina e ocorre a recuperação espontânea na maioria dos casos (SCOTT; MILLER; GRIFFIN, 2001).

A generalizada é uma das doenças mais severas em cães iniciando como progressão da localizada (WILKINSON; HARVEY, 1998). As características são bastante variáveis e as lesões são incomodas e se encontram em mais e cinco áreas de alopecia focal, especialmente na cabeça, membros e tronco, podendo evoluir para todo o corpo, surgindo eritema, descamação, crostas e tamponamento folicular e hiperpigmentação (SCOTT; MILLER; GRIFFIN, 2001).

O diagnostico é feito através de exames parasitológicos de material colhido através de raspagem cutânea profunda. A pele deve ser raspada na direção dos pelos ate que se observe sangramento capilar, sendo recomendável comprimir a pele durante a raspagem para expulsar o acaro dos folículos pilosos. A raspagem deve ser feita em área de transição entre pele saudável e lesão, abrangendo de 3 a 6 locais diferentes (SHIPSTONE, 2000).

O material colhido deve ser colocado em lâmina de microscopia com 1 gota de parafina liquida, óleo mineral, glicerina ou hidróxido de potássio 10% e coberto por lamínula (BOND, 1996).

Durante o tratamento, se tiver uma redução de 75% dos ovos e aumento de 75% e ácaros mortos, considera-se um bom prognostico (BOND, 1996).

MALASSEZIA

As leveduras do gênero Malassezia são consideradas como parte integrante habitual da microbiota da pele, dos ouvidos e das mucosas dos animais. O quadro clínico é desencadeado pela excessiva multiplicação da levedura Malassezia pachydermatis sobre a epiderme do animal. A importância das leveduras do gênero Malassezia vem aumentando a partir de seu reconhecimento como importante patógeno tanto em pacientes imunocompetentes como em pacientes com algum tipo de imunodepressão como alterações nos mecanismos de defesa do hospedeiro e na microbiota da superfície da sua pele (Schlottfeldt, 2002).  

Vários estudos têm demonstrado que entre 50 a 100% dos animais sadios são portadores destas leveduras lipofílicas, principalmente em regiões do corpo ricas em glândulas sebáceas como porção ventral de pescoço e abdome, axilas, virilhas, região inguinal, face, ouvidos (face interna do pavilhão auricular), pés e extremidades das patas. (Zaitz, 1995). 

O desenvolvimento e a evolução de quadros patológicos associados à Malassezia necessitam, de fatores predisponentes no hospedeiro. Deficiências vitamínicas, desnutrição, doenças crônicas infecciosas como tuberculose, diabetes melito, corticoterapia sistêmica, gravidez, imunodepressão e taxas elevadas de cortisol plasmático como fatores predispõem para estas infecções (Schmidt, 1997).