Brachiaria

Mecanismo de ação Brachiaria spp.

Inicialmente, inúmeros estudos associavam erroneamente a intoxicação por Brachiaria à esporidesmina, substância produzida pelo fungo Pithomyces chartarum presente nas pastagens, que sabidamente causa necrose hepática e acúmulo de substâncias fotossensíveis, provocando um quadro de fotossensibilização hepatógena. Contudo, no Brasil, a participação da esporidesmina não tem sido confirmada, pois análises recentes demonstram que mesmo na ausência de esporos 5 no pasto, alguns animais apresentam lesões de fotossensibilização (Collin et al. 1998, Cruz et al. 2001, Brum et al. 2007). É importante ressaltar que além da Brachiaria spp., outras plantas como Panicum spp., Tribulu terrestris, Agave lecheguilla e Narthecium ossifragum, também causam fotossensibilização (Driemeier et al. 1998, Motta et al. 2000, Cruz et al. 2001). Essas plantas contêm saponina esteroidal litogênica em sua composição. A hidrólise de saponinas, pelo trato digestivo dos animais, origina as saponinas epismilagenina e episarsasapogenina (Figura 1), que se ligam a íons de cálcio, formam sais insolúveis e se depositam nos ductos biliares em forma de cristais (Driemeier et al. 1998, Lemos et al. 1998 Cruz et al. 2001, Brum et al. 2007, Santos et al. 2008, Santos Junior et al. 2008). Esses cristais podem causar inflamação e obstrução do sistema biliar, dificultando a metabolização e excreção da filoeritrina, produto da quebra da clorofila no rúmen, uma substância fotodinâmica que ao se acumular nos tecidos, provoca necrose dos hepatócitos periportais resultando em icterícia, fotossensibilização e hepatite (Lemos et al. 1996, 1997, 1998, Santos et al. 2008). Em áreas despigmentadas a filoeritrina reage com a luz ultravioleta, gerando a formação de radicais livres de oxigênio no citosol da célula, que causa ruptura de lisossomos, degranulação de mastócitos cutâneos, o que gera intensa inflamação e prurido caracterizando a fotodermatite (Sala et al. 2007), ou fotossensibilização hepatógena (Santos et al. 2008). A fotossensibilização por insuficiência hepática pode resultar de dano primário do sistema biliar ou dano primário do parênquima hepático, podendo se observar lesões degenerativas ou degeneração gordurosa difusa (Motta et al. 2000). Existem três tipos de fotossensibilização em animais: tipo I ou primária, em que substâncias fotodinâmicas são ingeridas, absorvidas, atingindo a circulação sistêmica; tipo II, que refere à deficiência hereditária no metabolismo da porfirina; e tipo III, hepatotóxica ou hepatógena, que se dá por deficiência de metabólitos da clorofila, este geralmente associado à ingestão de Brachiaria spp (Sala et al. 2007, Santos et al. 2008). 6 Figura 1. Mecanismo de formação dos cristais na intoxicação por braquiária (Santos Junior 2008).

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Figura . Mecanismo de formação dos cristais na intoxicação por braquiária (Santos Junior 2008).

Fotossensibilização. A falta de eliminação de filoeritrina pelo sangue portal em animais com insuficiência hepática tem especial significado em herbívoros. Este pigmento é produzido no trato digestivo pela degradação da clorofila e excretado na bile. Quando há obstrução biliar a filoelitrina não é eliminada e se acumula nos tecidos. Em áreas de pele despigmentadas e expostas à luz solar essa substância, que é fotodinâmica, reage com a luz ultravioleta causando dermatite, com dano vascular e epidérmico, condição conhecida como fotossensibilização secundária ou hepatógena. Como a excreção de filoeritrina segue os mesmos passos da eliminação dos pigmentos biliares é comum, porém não obrigatório, observar-se icterícia associada à fotossensibilização secundária. Uma elevação dos valores de bilirrubina e/ou ácidos biliares é observada na fotossensibilização hepatógena (Kelly 1993, Kelly 2002).

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