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Estudo Dirigido Sistema Digestório

Por:   •  16/11/2015  •  Trabalho acadêmico  •  804 Palavras (4 Páginas)  •  667 Visualizações

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Estudo digerido. Bioquímica TGI – Profs. Julio Mignaco e Rafael da Mata

  1. Você consegue descrever como é formada a secreção primária, relacionando as palavras: Na,K-ATPase, NKCC, anidrase carbônica, CFTR, Canais de potássio, NaCl, e aquaporinas?
  2. Segundo a revista “Casa Claustro”, a furosemida, um fármaco inibidor do transportador NKCC1, causa a sensação de boca seca devido à grande diurese induzida pelo fármaco. Você, com seu conhecimento de bioquímica da secreção salivar, sabe que não é bem assim. Qual seria a explicação?
  3. A furosemida teria consequencias em outros sistemas secretores do TGI?
  4. Quais são os agonistas fisiológicos da secreção salivar? Qual é o mais importante deles?
  5. Qual é o efeito esperado, por um dentista ou cirurgião bucomaxilofacial, da aplicação tópica de um spray de atropina na boca?
  6. O que é o CFTR, e qual a sua relevância para a produção das secreções gastrintestinais (e, em ultima instância, de outras secreções exócrinas)?
  7. Na produção da saliva secundária, há variações de composição e de volume da secreção?
  8. Como é secretado o HCl no estômago, e qual a diferença de localização da H,K-ATPase nas células parietais, nos estados basal e ativado de secreção?
  9. Você consegue descrever sucintamente a modulação pelos três principais agonistas de secreção gástrica de HCl? Qual deles tem ação mais importante na célula parietal?
  10. O que é o fator intrínseco, quem o produz, e para que ele serve?
  11. Por que a vitamina B12 é tão importante para o organismo?
  12. Quais são as estratégias terapêuticas, e os fármacos que você conheceu em aula, disponíveis para a redução da secreção gástrica?
  13. De que forma a utilização de anti-inflamatórios não-esteroidais, como a aspirina, afeta a mucosa do TGI? Por que esse efeito é relevante para o surgimento de gastrites e úlceras gástricas ou duodenais?
  14. O que é misoprostol, qual era sua ação esperada, e por que ele foi retirado do mercado?
  15. Quais são, e como funcionam os antiácidos? Eles reduzem a secreção gástrica?
  16. Quem o secreta, o que é, e como o pepsinogênio é ativado? Em que pH a pepsina é ativa?
  17. Como, e por quem, é modulada a secreção dos zimogênios pancreáticos?
  18. Por que as proteases pancreáticas são produzidas e armazenadas na forma de zimogênios?
  19. Como, e onde os zimogênios pancreáticos são ativados em condições fisiológicas (normais)?
  20. Por que algumas famílias apresentam a patologia chamada de pancreatite hereditária?
  21. Por que na fibrose cística as secreções do TGI são, de um modo geral, reduzidas? E por que nesse caso há aumento do risco de pancreatite?
  22. Quais são as estratégias que impedem a auto-digestão do pâncreas?
  23. Além de ajudar na emulsificação, digestão, e absorção de lipídeos no TGI, quais são as funções da bile? Lembre-se: não vale a resposta da revista “Super-impressionante”...
  24. Bile e sais biliares são a mesma coisa?
  25. O que você encontra na bile, além dos sais biliares?
  26. Qual é a relação metabólica entre colesterol e ácidos (sais) biliares? Ou, o que são os sais biliares?
  27. A administração por via oral de resinas quelantes (seqüestradoras) de sais biliares, que impedem a reabsorção (e consequentemente a circulação entero-hepática) desses sais, contribui para reduzir significativamente o colesterol plasmático dos pacientes. Como você explicaria essa redução do colesterol? Qual é a resposta dos hepatócitos, neste contexto?
  28. Como o colesterol é mantido solúvel na bile humana normal?
  29. Quais são os fatores que podem levar à formação de cálculos biliares?
  30. De acordo com o discutido em sala de aula, quais são as semelhanças metabólicas, bioquímicas, e de finalidade, dos processos de formação de sais biliares (colato, quenodesoxicolato, etc.) e dos pigmentos biliares (bilirrubina conjugada)? Por que a síntese de sais biliares pode ser considerada uma via de excreção?
  31. Como a presença de NaCl, NaHCO3, e água no intestino delgado, durante a digestão, influencia na absorção de açúcares, aminoácidos e lipídios?
  32. Como são digeridos e absorvidos os açúcares da dieta?
  33. A ptialina e a amilase pancreática são suficientes para digerir todos os di-,tri- e polissacarídeos da dieta?
  34. Quais são, e quais as diferenças funcionais entre os dois principais transportadores de açúcares na face luminal dos enterócitos?
  35. Como são absorvidos os produtos de digestão de proteínas? Proteínas, assim como açúcares, precisam ser degradadas até suas menores unidades funcionais (ou seja, açúcares até monossacarídeos, e proteínas até aminoácidos) para ser absorvidas?
  36. Por que o PepT1 consegue absorver di- e tripeptídeos, independente do tipo de aminoácidos componentes?
  37. Qual é a relação entre o trocador Na+/H+ e a absorção de proteínas da dieta?
  38. Você já ouviu falar em camada de água não misturada (ou minimamente misturada)? Onde ela está localizada?
  39. Quais são as enzimas responsáveis pela digestão dos lipídeos da dieta?
  40. Por que a lípase gástrica é tão importante em neonatos?
  41. Como os lipídeos da dieta são transportados através das membranas luminais dos enterócitos?
  42. O que é a proteína NPC1L1, e onde está localizada?
  43. Como funciona o fármaco Ezetimibe, e qual sua ação esperada?

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