Ascaridiase

Ascaridiase

Patogenia: pode apresentar duas fases:

Pulmonar - ocasionada pela passagem das larvas, com manifestações semelhantes às dos helmintos que possuem ciclo pulmonar: tosse produtiva, febre e síndrome de döfler.

Intestinal - bastante variada, dependendo do número de parasitos presentes, Assim, em infecções maiores(100 vermes ou mais) os pacientes apresentam depauperamento físico, magreza, palidez, tristeza e barriga aumentada de volume. Isso tudo é decorrente da ação expoliadora dos vermes, pois para se alimentar, consomem grande quantidade de proteínas, carboídratos,(açucares) lipídios e vitaminas A e C. Além disso, os vermes podem provocar uma ação irritante na parede do intestino, levando o paciente a apresentar manifestações nervosas, inclusive ataques epiletiformes. Esse parasitopode eventualmente se enovelar no intestino delgado, provocando o quadro de " abdome agudo", representado por dor violenta e exigindo intervenção cirúrgica imediata.

Imunidade: Todo esse processo pode resultar em uma resposta imunológica adaptativa, do tipo Th2, com conseqüente formação de um granuloma eosinofílico. Simultaneamente, alguns tipos de interleucinas podem provocar o aumento da permeabilidade da mucosa e do peristaltismo do intestino. Pode-se também ser observado outro tipo de resposta inflamatória, a resposta humoral, na qual os altos níveis de IgE podem desencadear reações de hipersensibilidade.

Estrongiloidiase

Patogenia: Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. Formas graves, as vezes fatais, relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária adquirida e com fatores intrínsecos. As principais alterações na estrongiloidíase são devidas A ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente não só das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos.

Cutânea: Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas infectantes, tanto na pele como nas mucosas, com reação celular apenas em tomo das larvas mortas que não conseguiram atingir o sistema circulatório. Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritrema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticária.

Pulmonar: Apresenta intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos infectados, caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispnéia e crises asmatiformes decorrentes das larvas filarióides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem atingir a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditóides. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfocitos e eosinófilos.

Intestinal: As fêmeas com a finalidade de se fixar ou se alimentar localizam-se principalmente na mucosa do duodeno e jejuno. A presença de fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso, pode determinar, em ordem crescente de gravidade: a) enterite catarral: os parasitos são visualizados nas criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve, caracterizada pelo acúmulo de células que secretam mucina e, com caráter reversível; b) enterite edematosa: os parasitos são visualizados em todas as túnicas da parede intestinal e ocorre reação inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado por síndrome de má absorção intestinal; considerado de certa gravidade, porém de caráter reversível; c) enterite ulcerosa: os parasitos em grande quantidade provocam inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução serão substituídas por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal. Esta lesão é irreversível, sendo considerada forma grave, uma vez que a fibrose pode provocar alterações no peristaltismo.

Disseminada: Comum em pacientes infectados e imunocomprometidos. Ocorrem dor abdominal, vômitos, diarréia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória, culminando com óbito.

Imunidade: A interação entre S. stercoralis e o hospedeiro humano é complexa