Dheg

Fisiopatologia

A DHEG envolve virtualmente cada órgão e sistema do organismo. Há grande aumento na resistência vascular periférica e hiper-reatividade a vasoconstritores, negando a vasodilatação e refratariedade vascular própria da gravidez normal. Alguns eventos fisiopatológicos, incluindo placentação anormal e hipersensibilidade vascular, podem ocorrer semanas ou meses antes do reconhecimento clínico da doença.

Entretanto uma das principais alterações fisiopatológica da DHEG é a vasoconstrição generalizada, onde o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular estão significativamente reduzidos, havendo uma redução do fluxo sanguíneo uterino. (Queenan, 1987). A lesão renal da pré-eclâmpsia pode ser responsável pela aumentada excreção proteica bem como pela diminuição na filtração glomerular. O ritmo de filtração glomerular aumenta normalmente durante a gravidez, níveis séricos de creatinina superior a 0,9 é considerado anormal em mulheres grávidas e requerem avaliação complementar. A excreção renal de sódio diminui na pré-eclâmpsia, causando retenção hidrossalina, embora formas graves da doença possam ocorrer na ausência de edema. A maior parte do fluido retido se localiza no espaço intersticial.

Os níveis de albumina circulantes podem ser baixos, não devido à perda renal ou disfunção hepática, mas em decorrência do extravasamento de proteína para o interstício. Pode-se concluir que a pré-eclâmpsia é, na realidade, uma doença generalizada, sendo a hipertensão apenas uma de suas manifestações. Observam-se lesões em vários órgãos, incluindo cérebro, fígado e coração. Há também diminuição na perfusão placentária, o que responde, em parte, pela aumentada incidência de retardo de crescimento intrauterino e de perda fetal. A restrição ao fluxo placentário provavelmente se deve ao estreitamento dos vasos deciduais por uma lesão específica chamada “aterose”.