Esclerose múltipla

Esclerose Múltipla

No ano de 1835, o médico inglês Carswell e, quase ao mesmo tempo, o francês Cruveilhier descreveram pela primeira vez as alterações anatômicas, isto é, a patologia de uma doença até então não conhecida. O médico francês Jean-Martin Charcot, em 1868, foi quem descreveu pela primeira vez o quadro clínico e as alterações neurológicas provocadas pela Esclerose Múltipla. Ele inicialmente deu o nome à doença de Esclerose em placas. Ele descreveu de forma brilhante, principalmente os sintomas e sinais, aspectos clínicos e patológicos da doença, reconhecendo que a mesma determinava a formação de "placas duras", em vários níveis do Sistema Nervoso Central.

A esclerose múltipla (EM) é a desordem desmielinizante mais comum do sistema nervoso central (SNC), caracterizada por episódios repetidos de disfunção neurológica com remissão variável. A hipótese patogênica mais aceita é que a EM seja um fruto da conjunção de uma determinada predisposição genética e um fator ambiental desconhecido que ao se apresentarem num mesmo indivíduo, originariam uma disfunção do sistema imunológico, que desenvolveria uma ação auto lesiva dirigida fundamentalmente contra a substância branca, com perda de oligodendrócitos e mielina, o que ocasionaria um defeito na condução dos impulsos nervosos e condicionaria o aparecimento dos sintomas. A predisposição genética, combinada ao fator ambiental desconhecido, estabelece ou mantém células T autorreativas que, após um período de latência de cerca de 10-20 anos, seriam ativadas por um fator sistêmico ou local (infecção viral, puerpério, etc). Uma vez ativadas, estas células T passam seletivamente pela barreira hemato-encefálica e ao serem expostas novamente ao auto-antígeno iniciam uma reação inflamatória.

Sintomas da Esclerose Múltipla

Sintomas e sinais são extremamente variados dependendo da localização das placas. Por definição, deve haver dois ou mais conjuntos de sintomas separados temporalmente por 30 dias ou mais e especialmente em dois locais diferentes no cérebro e/ou medula, sem outra causa identificável. Como primeira manifestação, é comum o envolvimento do nervo óptico, geralmente de um deles, dando a chamada neurite óptica ou neurite retrobulbar, que resulta em perda da visão de um olho. Lesões no tronco provocam sinais de nervos cranianos, ataxia, nistagmo. Lesões na medula espinal dão paraparesia ou paraplegia, com perda das funções motoras e espasticidade, perda da sensibilidade abaixo de certo nível, e disfunções esfincterianas. Disfunções cognitivas não são incomuns, mas convulsões e déficit auditivo são raros. O curso da doença é inicialmente por surtos recorrentes que vão diminuindo em frequência com o tempo, mas com déficits neurológicos cumulativos. Com 20 anos de doença cerca de 50% dos pacientes estão restritos a cadeira de rodas. Em cerca de 10 a 15 % a doença é benigna com poucos surtos e déficits. Cerca de 5 % têm doença rapidamente progressiva.

Os sintomas podem variar porque a localização e a gravidade de cada ataque podem ser diferentes. Os episódios podem durar dias, semanas ou meses. Esses episódios se alternam com períodos de sintomas reduzidos ou assintomáticos (remissão).

Febre, banhos quentes, exposição ao sol e estresse podem desencadear ou piorar os ataques. É comum que a doença retorne (recaída). Contudo, a doença pode continuar a piorar sem períodos de remissão.

Perda de equilíbrio, espasmos musculares, dormência (No caso de dormência facial, é

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