Sinusal com síndrome do cão

Síndrome do nó sinusal no cão: alteração no nó sinoatrial, se compromete seu funcionamento, não tem mais capacidade de gerar uma frequência cardíaca com a mesma frequência que gerava antes; frequência intrínseca em torno de 140 bpm, em repouso, em torno de 100; pilocarpina = fármaco que mimetiza os efeitos parassimpáticos; atropina = mimetiza efeitos simpáticos; se administro atropina, é de se esperar que os batimentos aumentem; se administro atropina em um animal em repouso, aumenta a frequência cardíaca, vai de 100 para 140; quando o animal tem uma síndrome no nó sinusal, o animal não consegue gerar os 140, essa frequência cai em media para 80

bpm, se o animal estiver em repouso, 30 bpm, é uma frequência muito baixa é menor que a frequência de quando ele está dormindo, para que ele não tenha uma morte cerebral por falta de O2, é necessário administrar atropina, volta para 80 bpm; o animal vai ser debilitado, ele não tem condições de fazer uma corrida, vai ser um animal que fica mais quieto, o coração dele não consegue suprir sua demanda;

Uma vez que o coração gera seu potencial de ação, que pode aumentar ou diminuir de acordo com o SNA, esse potencial tem que se propagar; nó sinoatrial = base superior do átrio direito; entre o nó e as células musculares existem junções comunicantes; uma célula que foi estimulada, todas as outras também serão estimuladas; quando o potencial de ação ocorre, há a propagação pelas células musculares; gera o potencial de ação, que se espalha pelas células, o potencial de ação primeiramente se propaga pela parte superior do átrio (é onde o nó está), portanto as células de cima começam a se contrair primeiro que as de baixo, isso é extremamente importante, pois o átrio tem que se contrair de cima pra baixo, propaga o átrio; o potencial de ação chega ao nó atrioventricular, passa para o feixe de his, e desce para os ventrículos; o átrio ainda está despolarizado, começa a despolarização ventricular; o potencial desce pelo septo ventricular, é um condutor, o potencial chega à ponta do ventrículo, começa a ter a despolarização de baixo para cima, que é o ideal, para ejetar o sangue; o potencial de ação se propaga pelas células musculares dos átrios, pelas junções comunicantes, nos ventrículos também, mas entre átrios e ventrículos é pelos sistemas de propagação (nó sinoatrial, atrioventricular, feixe de his, fibras de purkinje);

O potencial de ação leva um tempo para se propagar; a camada muscular direita dos ventrículos é mais estreita, há diferentes velocidades na propagação do potencial de ação; a ramificação do feixe de his é mais curta para o lado esquerdo, então o ventrículo esquerdo começa a despolarizar mais rapidamente; se considero o nó sinoatrial como ponto 0, demoro uns 60ms para chegar no nó atrioventricular; o potencial chega primeiro no nó AV do que no outro lado do átrio esquerdo, necessita ter um atraso, que é de 100ms, esse atraso ocorre entre o nó av e o feixe de hisj; nos 160ms (60 para chegar no nó av, mais 100 para passar dele para o feixe de his), deu tempo de todas as células do átrio estarem despolarizadas e já começando a repolarização; para despolarizar todo o coração há uma média de 220ms; o ventrículo direito demora em torno de 210ms, e o esquerdo 220, devido ao maior número de células;

O sistema nervoso autônomo altera o tempo de propagação do potencial; se o SNA aumenta a frequência, ele precisa não só alterar a frequência mas também a velocidade de condição; alterar a velocidade = efeito dromotrópico; dromo = velocidade, autódromo, toda vez que gero um efeito dromotrópico positivo, aumenta a velocidade de condução, dromotrópico negativo, diminui a velocidade de condução; se aumentar só a despolarização no nó sinusal e não aumentar a velocidade com que esse potencial é levado para o nó atrioventricular, haverá um descompasso, e possível fibrilação = células contraindo mas sem ritmicidade; o SNA altera o influxo não só no nó sinusal, mas também no nó av, ele aumenta ou diminui a velocidade de condução do nó av para o feixe de his; uma estimulação parassimpática gera um efeito dromotrópico negativo no coração, pode diminuir tanto a passagem causando um bloqueio

atrioventricular, que pode ser parcial ou total; parcial = diminui muito a velocidade de condução, há uma estimulação atrial, mas demora tanto para passar para o ventrículo, há dois, três potenciais no átrio, para depois contrair o ventrículo, o átrio contrai mais que o ventrículo; no eletrocardiograma, há mais de uma onda p, pois o átrio despolariza mais vezes que o ventrículo, há um atraso na passagem do potencial de ação; bloqueio total = aproximadamente 5 ondas p, sem nenhuma onda QRS; hipertrofia excêntrica = aumento do ventrículo com perda de volume muscular, a camada muscular fica mais fina, há acúmulo de sangue nos ventrículos;

Em cavalos em repouso é comum observar um bloqueio cardíaco em alguns animais, observa-se mais de uma onda p, e depois um complexo QRS, não necessariamente é uma patologia, é um cavalo normal, saudável;* não são todos esses animais que apresentam;

Efeito na frequência = cronotrópico; na velocidade da condução = dromotrópico;

Em um momento de fuga, há aumento de batimento, não só vai aumentar a frequência como vai aumentar a força de contração; alterar a força de contração também é um mecanismo extremamente importante, quando há uma alteração do SNA; o efeito sobre a contratilidade mais significativa é quando há aumento da força de contração; efeito parassimpático é praticamente desprezível sobre o coração NA CONTRATILIDADE;

Quando há estimulação parassimpática, há terminações nervosas sobre o nó sinusal, sobre o nó av, e pequenas fibras inervam células musculares, e essas células são necessariamente do átrio, o parassimpático não altera ventrículo; no caso do simpático, há

terminação sobre o nó sinusal, sobre o nó av, além de alterar essas duas, há terminações simpáticas sobre átrios e ventrículos, inerva não só o sistema de condução como também inerva as fibras musculares, gerando uma alteração na força de contração; o efeito do parassimpático é só no átrio, é muito pequeno, por isso é considerado desprezível;

Com relação à força de contração, é essencial que seja liberado cálcio para que o musculo contraia, independente do musculo; o músculo cardíaco, o cálcio necessário vem de 2 lugares: liq extracelular e reticulo sarcoplasmático; alterar a força de contração desse musculo significa alterar um ou os dois mecanismos