ERISIPELA, DOENÇA DE GLASSER E ENTEROPATIA PROLIFERATIVA DOS SUÍ

AULA 2 – ERISIPELA, DOENÇA DE GLASSER E ENTEROPATIA PROLIFERATIVA DOS SUÍNOS

ERISIPELA

Enfermidade do tipo hemorrágica, causada pela bactéria Erysipelothrix rhusiopathiae, que provoca septicemia aguda ou subaguda, lesões cutâneas em formato de diamante, artrite crônica e claudicação. É uma zoonose, conhecida como “ruiva”. As lesões cutâneas são avermelhadas e separadas umas das outras, mas podem se juntar e a pele pode chegar a se desprender do animal. Além disso, essa bactéria pode causar artrite crônica e claudicação.

 ETIOLOGIA:

As bactérias causadoras são bastonetes delgados, porém se apresentam na forma de espiroquetas. São gram positivas, imóveis, não formadoras de endósporos. São resistentes e há 28 sorotipos, sendo que o tipo 1 se divide em A e B e o tipo 2 é o mais comum. No esfregaço, se observa as bactérias isoladas, aos pares ou em grupos, assumindo forma de V, curva ou filamentosa.

 EPIDEMIOLOGIA:

É uma doença de distribuição mundial e foi descrita pela 1a vez no Brasil em 1931, por Melo e Souza. Afeta

mamíferos domésticos/selvagens, pássaros, répteis, anfíbios e peixes.

Os animais mais suscetíveis têm mais de 3 meses e menos de 3 anos. A entrada da bactéria ocorre pela boca e por ferimentos na pele. O principal reservatório é o suíno doméstico.

De 30 a 50% dos suínos sadios têm a bactéria nas tonsilas e outros tecidos linfóides. Ou seja, são os reservatórios. Suínos portadores ou doentes eliminam o agente via fezes, secreções oro-nasais e urina, que contaminam o solo, água, cama e alimentos. Os bovinos também podem se tornar portadores. Por isso é importante não inserir animais de espécies diferentes em locais que já haviam outras espécies.

O desenvolvimento da doença depende de:

- Virulência da bactéria, pois os sorotipos podem ser mais ou menos virulentos; - Infecção concorrente, principalmente por vírus;

- Não ingestão de colostro;

- Vacinação;

- Contaminação ambiental;

 PATOGÊNESE:

Entrada do microorganismo na pele, tonsilas, membranas mucosas e picadas de atrópodes, que são vetores mecânicos. A cápsula da bactéria possui fímbrias para adesão e neuramidase, que cliva ligações glicosídicas do ácido siálico, que é um dos componentes do ácido neuramínico. OBS: na aula ela falou “neuramidânico”.

Podem haver infecções crônicas e subagudas. O microorganismo tem predileção por órgãos e articulações.

Ocorre a ingestão de alimentos ou água contaminados. A bactéria vai para as tonsila, tecidos linfóides ou ferimentos na pele. Assim, ela cai na corrente sanguínea, levando à uma septicemia. Ela também pode chegar ao coração, baço, rins e articulações.

- Forma cutânea: lesões avermelhadas;

- Lesão vascular: aderência de monócitos e fibrina, microtrombos hialinos e lesões isquêmicas, que impedem a circulação de sangue na pele, podendo haver necrose.

 SINAIS CLÍNICOS:

- Forma aguda: essa forma tem manifestação septicêmica, em que há multiplicação do MO na corrente sanguínea. O

PI é de 2 a 3 dias e há febre, prostração, incoordenação, anorexia, vômito, aborto e morte.

- Forma subaguda: essa forma nem sempre é detectada e causa uma febre branda e poucas lesões cutâneas, que podem passar despercebidas. Essa manifestação é cutânea. O animal pode ter manchas na pele, febre, prostração e conjutivite. O sinal clássico são lesões vermelhas na pele, em forma de losango, de 2,5 a 5 cm2.. As lesões aparecem no terceiro dia da infecção e de 4 a 7 dias o animal recupera ou formam-se placas de necrose. Em casos graves, as placas se espalham e se ligam e toda a lesão se “desprende” e a pele fica em carne viva.

Lesões em forma de losango.

- Forma crônica: nessa forma, há atrite em animais mais velhos e endocardite vegetativa. Na artrite, as lesões

articulares podem ser de 3 tipos:

 Início: aumentam, são quentes e sensíveis à palpação;

 Depois: endurecidas e sem calor;

 Alopecia, esfacelo da cauda e orelha, hiperqueratose;

A endocardite é menos comum, mas os achados podem ser de massas trombóticas nas válvulas. Pode haver morte súbita e o animal tem incapacidade de realizar exercícios.

 DIAGNÓSTICO:

É feito através dos sinais clínicos, bacteriologia, histologia (imprint) e através de materiais de biópsias, sangue, fezes

e solo.

O diagnóstico diferencial é para:

- Peste suína clássica (septicemia);

- Salmonella choleraesuis (septicemia);

- Actinobacillus suis (septicemia);

- Streptococcus suis (artrite, endocardite); - Epidermite exsudativa (cutânea);

OBS: Produção de ácido sulfídrico!

 TRATAMENTO:

- Penicilina e tetraciclina;

- Soro antierisipela + antibiótico;

- Penicilina procaína (50.000 UI/kg, via IM, por 3 dias). Casos crônicos não respondem bem!

ANTIBIOGRAMA: Um estudo feito no Brasil com 63 amostras mostrou que 19% são resistentes à oxitetraciclina e tiamulina e 20% são resistentes a clorafenicol e doxiciclina. Eles ainda são sensíveis à penicilina, amoxicilina, ceftiofur, cefalexina, florfenicol e clindamicina. Por isso é tão importante realizar o antibiograma.

 CONTROLE E PROFILAXIA:

- Desinfecção com fenólicos ou cresóis, com ação residual e atividade na presença de matéria orgânica; - Quarentena e vacinação!

. VACINAÇÃO:

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