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Epicondilite Lateral

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Por:   •  18/11/2014  •  1.643 Palavras (7 Páginas)  •  510 Visualizações

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1. HIPOTÁLAMO

É a parte do diencéfalo que se encontra localizada ventralmente ao tálamo e forma o assoalho do terceiro ventrículo. Inclui o quiasma óptico, túber cinéreo, corpos mamilares, eminência média e neuro-hipófise.

Apresenta como limite anterior o quiasma óptico e a lâmina lateral, e como limite posterior os corpos mamilares.

Anatomicamente e funcionalmente pode ser dividido em duas porções (anterior e posterior). Cada porção por sua vez apresenta uma série de áreas e núcleos que são responsáveis por funções fisiológicas determinadas.

Funções do hipotálamo regulação da adenohipófise

2. HIPÓFISE OU GLÂNDULA PITUITÁRIA

A hipófise é composta de dois componentes morfológicas e funcionalmente distintos: lóbulo anterior (adeno-hipófise) e o lóbulo posterior (neuro-hipófise). A adeno-hipófise constitui certa de 80% da glândula. A produção da maioria dos hormônios hipofisários é controlada predominantemente pela liberação de fatores estimulantes a partir do hipotálamo, os quais são carreados para adeno-hipófise por um sistema vascular portal. A prolactina é a maior exceção, seu controle hipotalâmico primário é inibitório, através da ação da dopamina. O hormônio do crescimento hipofisário também e diferente neste ponto, já que recebe tanto influências estimulatórias quanto inibitórias através do hipotálamo.

Os anticorpos específicos contra os hormônios hipofisários identificaram cinco tipos: somatotróficas produtoras de hormônio do crescimento; Lactotróficas produtoras de prolactina; Corticotróficas estas células produzem hormônio adrenocorticotrópico, a pró-opiomelanocortina, o hormônio estimulador de melanócitos, endorfinas e a lipotropina; Tireotróficas estas células basofilicas .pálidas produzem o hormônio TSH; Gonadotróficas estas células basofilicas tanto produzem o hormônio FSH quanto LH.

3. GLÂNDULAS TIREOIDE

A glândula tireoide consiste em dois lobos laterais volumosos conectados por um istmo relativamente fino, geralmente localizados abaixo e anteriormente à laringe. A tireoide é dividida em lóbulos, compostos de 20 a 40 folículos uniformemente distribuídos, por um septo fibroso e estreito, revestidos por um epitélio cuboide a colunar e repletos com tiroglobulina PAS-positiva.

As células epiteliais foliculares tireoidianas convertem a tiroglobulina em tiroxina T4 e quantidades menores de triiodotironinaT3. T3 e T4 são liberados na circulação sistêmica, onde a maioria destes peptídeos está reversivelmente ligada às proteínas plasmática circulantes, como a globulina ligante de tiroxina e transtiretina, para transporte aos tecidos periféricos.

O hormônio tireoidiano tem diversos efeitos celulares, incluindo a regulação positiva do catabolismo de carboidratos e lipídios e a estimulação da síntese proteica em uma ampla variedade de células. O resultado final desses processos é um aumento na taxa metabólica basal. Uma das funções mais importantes do hormônio tireoidiano é seu papel fundamental no desenvolvimento cerebral do feto e do recém nascido.

As doenças da tireoide incluem condições associadas a liberação excessiva de hormônios tireoidianos(hipertireoidismo), aquelas associadas a deficiência do hormônio tireoidiano(hipotireoidismo) e as lesões de massa da tireoide.

4. GLÂNDULAS PARATIREOIDE

As glândulas paratireoides são quatro agregados de células glandulares imersos mais ou menos profundamente no tecido tireóideo e constituídos de um tecido muito denso formado por células principais e células oxífilas. Secretam o paratormônio (PTH) que aumenta a calcemia e reduz a concentração sanguínea de fosfatos; junto com as células parafoliculares da tireoide, regulam a reposição mineral do organismo. Enquanto a calcitonina tireóidea exerce uma ação “hipocalcemiante” e é secretada caso o cálcio no sangue seja excessivo, o paratormônio tem uma função “hipercalcemiante” e é produzido cada vez que a calcemia cai. O PTH provoca a passagem do cálcio dos ossos para o sangue, estimulando a atividade dos osteoclastos, e promove a absorção do cálcio no tubo digestivo e nos túbulos renais.

Produzido nas células de forma inativa, o paratormônio passa do retículo endoplasmático ao complexo de Golgi, onde se cinde, adotando a forma ativa. Uma vez excretado, atua sobre rins, intestino e tecido ósseo.

Nos rins a reduz a eliminação renal de cálcio aumentando a reabsorção de Ca2+ na porção final dos néfrons e elevando seu limiar de excreção. Aumenta a excreção de fosfato inibindo sua liberação no túbulo proximal do néfron. Também estimula a hidroxilação da vitamina D3 que, sintetizada na pele, é processada pelo fígado, para chegar até sua forma ativa, e se transforma no rim.

No intestino aumenta a reabsorção de Ca2+ por parte das células do epitélio duodenal mediada pela vitamina D3, que provavelmente, estimula a síntese de proteínas de ligação para o Ca2+ , presentes nas microvilosidades e encarregas do transporte ativo desse íon.

Nos ossos estimula a mobilização do Ca2+ e, após alguns dias, a divisão dos osteoclastos. Ao aumentarem de número e de atividade, estes aceleram a reabsorção da matriz óssea, liberando posteriores quantidades de Ca2+ e de fosfatos.

A extirpação das paratireoides ou seu mau funcionamento provocam uma drástica redução da calcemia e o aumento do fosfato no sangue, o que causa hiperexcitabilidade neuromuscular e contrações musculares (tetania). No entanto, um excesso de paratormônio pode provocar uma descalcificação intensa dos ossos (osteíte fibrosa) e a formação de depósitos calcários em várias partes do corpo.(YUE, Anna/2009)

4.1. PATOLOGIA

4.1.2 Hiperparatireoidismo

É o resultado da hipersecreção persistente do paratormônio podendo ser primário, secundário e terciário.

Primária a sua principal causa é o Adenoma da Paratireóide, e já o secundado e pela Hiperplasia Primária e pelo Carcinoma.

Adenoma é a principal causa de Hiperparatireoidismo primário, presente em cerca de 90% dos casos da forma primária. É mais frequente em adultos, em geral acima de 50 anos e no sexo feminino, na proporção de 2:1. Caracteriza-se por proliferação predominante das células principais formando nódulo tumoral em geral solitário, raramente em mais de uma glândula.

A doença é inicialmente assintomática e pode ser casualmente evidenciada

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