Estudos Sobre A Malária

Protozoários

Malária

Histórico

Relatos datados de 1.700 a.C. na China.

1570 a.C. no Egito descrevem febre e Esplenomegalia mostrando ser muito antiga.

Hipócrates já descrevia a ¨Febre dos Pantanos¨ , depois conhecida como ¨Febre do Nilo¨ .

Decidiu vários conflitos bélicos como a Guerra de Secessão nos EUA na qual 2/3 das mortes foram por Malaria .

Histórico

Na Guerra do Vietnã o número de americanos vitimados pela Malária teve participação decisiva no resultado .

Pesquisas foram reativadas devido a esse grande número de mortes pois estavam paradas desde o fim da segunda guerra mundial.

Descoberta por Charles Laveran , na Argélia em 1.880 .

Histórico

P. vivax em 1.890 por Grassi e Feletti .

P. falciparum em 1.897 por Welch .

P. malariae em 1.881 por Laveran .

P. ovale em 1.922 por Stephens .

A moléstia se caracteriza por febre intermitente , cefaléia , anemia e esplenomegalia.

Malária no mundo

É a doença mais importante e prevalente .

90 países são considerados endêmicos para a Malária , sendo que 50% deles estão na África sub Saara e pode ser dividido em :

Áreas sem transmissão ( 3,5 Bilhões ) .

Áreas malarígenas ( 2,0 Bilhões ) .

Anualmente 500 milhões de novos casos com 1,5 milhão de óbitos .

Incidência no mundo

Malária no Brasil

São notificados 500 mil casos por ano , mas estima-se que seja maior que 1 milhão .

Com 1% de letalidade .

Na Amazônia legal brasileira ocorrem 99% dos casos registrados .

Índice anual 27,3 casos em 1.000 no Brasil.

Influenciada por projetos de colonização , mineração e desenvolvimento desordenado .

Incidência no Brasil

Vetores transmissores

Anopheles spp .

A fêmea que é responsável pelo repasto sanguíneo .

Conhecido como mosquito Prego .

Ocorre também ciclo sexuado da Malária no corpo do vetor .

Anofeles

Anofeles

Biologia * Ciclo de vida

São parasitas intracelulares .

Nos hepatócitos e hemácias se dividem assexuadamente por esquizogonia .

No vetor a divisão é sexuada através dos gametócitos formando os zigotos ou oocinetos .

Ciclo de vida no hospedeiro

A fêmea do Anopheles sp ao realizar o repasto sanguíneo inocula os esporozoítas .

Por via circulatória invadem os hepatócitos .

Num processo assexuado produzem a esquizogonia hepática .

Os esquizontes produzem merozoítas que são liberados para corrente sanguínea e invadem as hemácias iniciando o ciclo sanguíneo .

Ciclo de vida no hospedeiro

Cada esporozoíta origina entre 10 a 30 mil merozoítas .

No vivax e ovale alguns esporozoítas podem permanecer latentes na fase hepática sob a forma de hipnozoítas desencadeando recaídas que variam de 6 a 12 meses após a infecção primária .

Ciclo de vida no hospedeiro

No ciclo sanguíneo o parasita se reproduz por esquizogonia .

Quando se rompem os esquizontes liberam os merozoítas .

Neste momento as hemácias rompidas liberam os merozoítas que irão invadir outros glóbulos vermelhos.

Ciclo de vida no hospedeiro

Após alguns ciclos eritrocíticos , uma parcela dos merozoítas origina os estágios sexuados de parasitas dentro das hemácias .

Aparecem os gametócitos masculino e feminino que se ingeridos pelos mosquitos anofelinos dão início ao ciclo no vetor.

Ciclo da Malária

Ciclo de vida no vetor

Após serem ingeridos pelos anofelinos as hemácias contendo gametócitos se rompem dando origem aos gametas que após fertilização formarão o zigoto ou oocineto.

Migra através do estômago do mosquito sofrendo maturação na cavidade corpórea do vetor originando oocistos e depois esporozoítas .

Ciclo de vida no vetor

Estes migram para a glândula salivar do Anopheles , sendo a forma infectante ao homem .

O processo de fecundação entre gametas seguido de meiose é denominado esporogonia .

Ciclo no Vetor

Patogenia

A sintomatologia esta relacionada com o ciclo sanguíneo do parasita .

O pico febril que ocorre a cada 48 hs no ovale , vivax e falciparum , ou a cada 72 hs no malariae está associado ao momento em que as hemácias parasitadas com esquizontes se rompem liberando os merozoítas.

Patogenia

No P. falciparum , agente etiológico da febre terçã maligna tem capacidade de invadir qualquer hc atingindo altas parasitemias em curto período de tempo causando um quadro de malária grave.

No P. vivax invade reticulócitos limitando a parasitemia sanguínea em função destas células na corrente sanguínea ser inferior a 1%.

Patogenia

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