Fisiologia Da Coagulação Sanguínea

Trabalho de Fisiologia

Tema: Coagulação do Sangue

A coagulação sanguínea pode ocorrer através de duas vias básicas: Intrínseca (em que os elementos necessários à coagulação já estão presentes no sangue) e a Extrínseca (em que há necessidade de um elemento externo ao sangue para que se processe). As vias intrínseca e extrínseca confluem para uma via final comum.

A Cascata da Coagulação

Como se pode perceber, a via extrínseca é mais simples que a via intrínseca.

Na via extrínseca, a tromboplastina atua sobre o fator VII, ativando-o. O fator VII ativado age sobre o fator X, já na via final comum.

Na via intrínseca, a calicreína deflagra a ativação dos fatores XII, XI e IX, em cascata, ou seja, um ativa o seguinte numa seqüência ordenada. O fator IX, em presença de Cálcio e fator VIII (anti-hemofílico) ativam o fator X, iniciando a via final comum.

Na via comum, a protrombina é ativada pelo fator X ativado (tenha o processo se iniciado pela via extrínseca ou pela intrínseca), formando-se Trombina.

A trombina converte Fibrinogênio em Fibrina, mas também ativa o fator XIII, responsável pela polimerização da fibrina.

Formação do Retículo de Fibrina

A polimerização da fibrina é fruto da reação catalisada pelo fator VIII ativado, que se comporta como uma amidase.

A fibrina polimerizada é insolúvel, arruma-se formando um retículo que aprisiona células do sangue, formando um tampão ou coágulo, cujo objetivo original seria o fechamento de uma solução de continuidade na parede do vaso.

Quando o sistema é ativado dentro do vaso (ou no próprio coração), o coágulo obstrui o fluxo sanguíneo, sendo o processo chamado de Trombose. O coágulo é o trombo

Os Fatores da Coagulação

Alguns deste fatores são dependentes da vitamina K.

Mecanismo de atuação do sistema Anticoagulante Proteína S-Proteína C

A proteína S atua estimulando a ação do inibidor do ativador de plasminogênio, liberando deste modo o plasminogênio que irá atuar sobre a fibrina, desfazendo o coágulo sanguíneo. A proteína C é um cofator necessário para sua atuação.

O endotélio é capaz de transformar a trombina, a substância mais coagulante de nosso organismo, num anticoagulante: ao produzir a trombomodulina, o endotélio cria um complexo capaz de ativar o sistema proteína S-proteína C.

Sistemas Anticoagulante e Fibrinolítico

A antitrombina III é ativada pela heparina e representa a principal defesa anticoagulante. A trombomodulina, produzida pelo endotélio, ativa o sistema proteína C/proteína S, segunda linha de defesa antitrombo.

Caso essa defesa seja vencida, entra em ação o sistema fibrinolítico, capaz de lisar o trombo e restabelecer a potência de vasos ocluídos por coágulos sanguíneos.

Um vaso sanguíneo lesado inicia um processo denominado hemostasia. A coagulação envolve uma sequência de reações interligadas, a cascata de coagulação, dividido na via extrínseca em resposta ao contato do sangue com os tecidos extravasculares e na via intrínseca pelo contato do sangue com uma superfície diferente do endotélio normal e das células sanguíneas. O tempo de protrombina (TP) é o tempo necessário para que ocorra a coagulação, nos fatores envolvidos no sistema extrínseco. O tempo tromboplastina parcial ativado (TTPA) é empregado para verificação do mecanismo intrínseco da coagulação. A avaliação da cascata de coagulação é revisada neste trabalho.

MECANISMO DA COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA

A coagulação é uma série complexa de interações nas quais o sangue perde suas características de fluido, sendo convertido em massa semi-sólida, formando um coágulo irreversível, pela interação do tecido lesado, plaquetas e fibrina (Banks, 1991). O mecanismo bioquímico da formação do coágulo sanguíneo envolve uma sequência interações proteína-proteína (Swenson, 1996). Consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio em fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina (Bozzini, 2004). É uma série de etapas de ativação, sequenciais, onde o substrato para cada enzima (ou complexo enzimático) é uma pró-enzima que é ativada para atuar na próxima etapa da reação, sequência de reações frequentemente denominada “cascata” (Guyton & Hall, 2002; Kerr, 2003).

Existem dois mecanismos relacionados intimamente que, quando estimulados, podem gerar fibrina. O mecanismo intrínseco refere-se a sequência de reações enzimáticas que se inicia quando o sangue entra em contato com a superfície lesada. O mecanismo extrínseco refere-se à sequência de reações que ocorrem quando a lesão de um vaso sanguíneo resultando na liberação de extratos teciduais. (Swenson, 1996). Estas duas vias convergem para a ativação do fator X na via comum , o que leva, à formação de fibrina (Banks, 1991).

FATORES DE COAGULAÇÃO

A coagulação sanguínea é o resultado final de uma série de reações entre várias proteínas plasmáticas, que recebem o nome de fatores de coagulação (Bozzini, 2004) . Estes são designados, em sua maioria, por algarismos romanos. Para indicar sua forma ativada do fator, acrescenta-se a letra “a” minúscula após o algarismo (Guyton & Hall, 2002).

O número correspondente a cada fator foi designado por ordem que foram descobertos e não reflete na sequência das reações (Bozzini, 2004). Tanto na via extrínseca quanto na via intrínseca os fatores de coagulação desempenham papéis importantes. A maioria consiste em formas inativas de enzimas proteolíticas, e quando ativadas provocam reações sucessivas, em cascata, do processo de coagulação (Guyton & Hall, 2002). Os fatores da coagulação podem ser agrupadas da seguinte maneira: a) fatores que se modificam durante a coagulação (fatores I, V, VIII e XIII); b) fatores do grupo da protrombina (fatores II, VII, IX e X); c) fatores do grupo de contato (fatores XI e XII) (Guyton & Hall, 2002).

Via extrínseca

A via extrínseca é o meio pelo qual a substância ativadora da protrombina é gerada em resposta ao contato do sangue com os tecidos extravasculares