Homem de fisiologia

Fisiologia Humana – Resumo das apostilas:

Fisiologia 1/E:

1 - O Coração:

O coração bombeia sangue das veias, com baixa pressão (a partir do ventrículo direito para as Aa. Pulmonares para a hematose), e das artérias, com alta pressão (a partir do ventrículo esquerdo para a A. Aorta em busca dos tecidos corporais).

O débito cardíaco é controlado tanto intrinsecamente, quanto extrinsecamente, pelos Nn. Autônomos e hormônios circulantes, juntamente com o diâmetro dos vasos sanguíneos.

1.1 - Estrutura do coração:

O coração se localiza no mediastino, sendo este desviado para frente e para a esquerda. A base se encontra em posição superior, de onde saem os grandes vasos e o ápice inferior.

1.1.1- Anatomia Básica:

Valva tricúspide – Direita

Valva bicúspide – Esquerda

Obs.: A principal função das valvas é evitar o refluxo de sangue, visto que isso pode provocar um edema pulmonar.

Veias pulmonares E (superior e inferior)

Veias pulmonares D (superior, média e inferior)

Cordas Tendíneas

Mm. Papilares

Seio coronário

1.1.2- Tipos celulares encontrados no coração:

Células contráteis.

Células condutoras (células musc. especializadas) – Distribuem as cargas elétricas dentro do coração.

1.2 – Eletrofisiologia Cardíaca:

O tecido cardíaco apresenta características elétricas distintas. As células miocárdicas, por exemplo, podem se despolarizar espontaneamente (automatismo). Esta despolarização espontânea gera um potencial (ou pré-potencial) para marca-passo, sendo causada pela redução da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidade de Ca++ e Na+. Este fenômeno ocorre geralmente no Nodo Sinoatrial, este atuando como um marca-passo natural do coração.

O tecido fibroso forma o limite entre os átrios e os ventrículos não possui junções comunicantes, isolando, assim, eletricamente os átrios dos ventrículos, fazendo com que estes funcionem independentemente.

O potencial de ação do M. Ventricular é produzido pela variabilidade de permeabilidade aos íons, gerando assim 5 fases:

Fase 0 – Despolarização rápida, gerada pelo aumento da permeabilidade ao Na+ (através dos canais rápidos de Na+, depende de voltagem).

Fase 1 – Pequena recuperação (em direção ao potencial de repouso da membrana), gerada pelo aumento da permeabilidade ao Ca++, enquanto a permeabilidade ao Na+ diminui.

Fase 2 (Platô) – Continuada permeabilidade aumentada de Ca++.

Fase 3 – Repolarização, gerada pelo aumento da permeabilidade ao K+ e redução da permeabilidade ao Ca++ (este é ressequestrado pelo retículo sarcoplasmático).

Fase 4 – Potencial de repouso da membrana, gerado pela alta permeabilidade ao K+.

A atividade de marca-passo é estimulada pelos Nn. Simpáticos e inibida pelos Nn. Parassimpáticos, e através de neurotransmissores.

O neurotransmissor simpático, Norepinefrina age por meio de receptores β adrenérgicos, aumentando a frequência cardíaca, através do aumento de permeabilidade ao Na+. A acetilcolina age nos receptores muscarínicos, diminuindo a frequência cardíaca, através do aumento da permeabilidade ao K+.

1.2.1– Coordenação da Atividade Elétrica Cardíaca:

O nodo Sino Atrial normalmente inicia a despolarização, onde o impulso elétrico se propaga célula a célula. Os átrios, através dos discos intercalados, impulsionam o sangue para as valvas atrioventriculares, cujos tecidos nodais possuem lenta condução, que retardam a passagem da onda de despolarização para os ventrículos, permitindo, assim, que a contração atrial se complete antes da contração ventricular se iniciar.

Após o Nodo Atrioventricular, a onda de despolarização passa pelo Feixe de Hiss Comum, pelos ramos e para cada ventrículo, a partir das fibras de Purkinje.

(Iniciam-se no Nodo Sinoatrial -> Fibras internodais atriais -> Nodo atrioventricular (condução mais lenta para assegurar que os ventrículos tenham tempo suficiente para que se encham de sangue) -> Fixe de Hiss (condução extremamente rápida) -> Fibras de Purkinje (contração ventricular).).

1.2.2– Eletrocardiografia:

Eletrocardiograma é o registro do fluxo de corrente causada pela atividade elétrica do coração, onde este dá uma visão do fluxo de corrente durante o ciclo cardíaco registrado em relação ao tempo.

A onda P representa a despolarização atrial, o complexo QRS representa a despolarização ventricular e a onda T a repolarização ventricular.

1.3- Fisiologia do Miocárdio:

As células miocárdicas contêm numerosas mitocôndrias para manter a produção de energia, cuja é obtida 99% do metabolismo aeróbico, em repouso.

1.3.1- Mecânica Miocárdica:

O potencial de ação miocárdico precede a contração, onde esta começa somente após a entrada de Ca++.

Durante o potencial de ação, a célula do músculo ventricular não consegue iniciar um segundo potencial de ação (período refratário absoluto).

1.4- Atividade Mecânica do Coração:

O pericárdio, bolsa fibrosa que reveste o coração, contém líquido que age como lubrificante para reduzir o atrito durante os movimentos associados à contração. Essa bolsa também ajuda a evitar superextensão dos ventrículos durante o enchimento. Porém, o acúmulo anormal de líquido (pericardite) impede a expansão dos ventrículos durante o enchimento, diminuindo assim o débito cardíaco.

1.4.1- Pequena circulação:

Ventrículo D -> A. Tronco pulmonar (A> pulmonar D e E)-> Capilares pulmonares -> (Hematose) -> Vv. Pulmonares -> Átrio E -> Ventrículo E.

1.4.2- Grande circulação:

Ventrículo E. -> A. aorta (várias ramificações) -> (Todos os tecidos) -> (Retorno venoso, após as trocas gasosas) -> V. cava (superior e inferior) -> Átrio D -> Ventrículo D.

1.4.3- Ciclo Cardíaco:

Os eventos elétricos são responsáveis por ativar os eventos mecânicos do ciclo cardíaco.

A alça de pressão-volume ventricular relaciona a mecânica miocárdica à função do coração. Os eventos dessa alça de pressão-volume ventricular são idênticos aos do ciclo cardíaco.

O volume diastólico final é o sangue que fica no ventrículo após o fechamento das valvas atrioventriculares, cerca de 140 ml no adulto. / 120 a 130 ml. (Professor)

O volume sistólico final é o volume residual no ventrículo, depois do fechamento da valva aórtica ou pulmonar, cerca de 70ml no adulto. / 50 a 60 ml. (Professor)

O débito sistólico é o volume de sangue ejetado pela contração ventricular, cerca de 70 ml no adulto.

O sopro é um som cardíaco anormal, gerado pelo fluxo turbulento do sangue.

1.4.4- Débito Cardíaco:

O débito cardíaco é o volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto, e pode ser calculado como o débito sistólico multiplicado pela frequência cardíaca. Logo, fatores que alterem o débito sistólico ou a frequência cardíaca, afetarão o débito cardíaco.

Geralmente, o débito cardíaco gira em torno de 5L/min. (70 ml/batimento x 72batimentos/min.).

1.5- Regulação Neural e Hormonal do coração:

A frequência espontânea intrínseca da despolarização do Nosso AS é de 90 a 100batimentos/min., sendo modulada por estímulos dos nervos autônomos.

O N. Vago direito, com acetilcolina inerva o nodo AS. Esta lentifica a despolarização do Nodo AS, diminuindo, assim, a frequência cardíaca. O N. Vago esquerdo inerva o Nodo AV, no qual a acetilcolina diminui a velocidade da transmissão de impulsos. As áreas nodais apresentam atividade acetilcolinasterase elevada, logo estas removem rapidamente a acetilcolina da corrente.

O Plexo epicárdico direito (originado pelos Nn. Espinais de C7 a T6, chamado também de Nn. Simpáticos Cardíacos) com Norepinefrina inerva o Nodo SA. Este neurotransmissor aumenta a frequência cardíaca. O Plexo Epicárdico esquerdo inerva o Nodo AV, no qual a Norepinefrina aumenta a velocidade de condução.

Temperaturas elevadas e esforço também podem agir, diretamente, sobre o Nodo AS, aumentando também a frequência cardíaca.

Os gases sanguíneos podem alterar direta ou indiretamente a função cardíaca. A hipóxia grave deprime diretamente a função miocárdica, devido a acidose que reduz a liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático. Indiretamente a hipóxia moderada causa ativação do sistema nervoso simpático e aumenta a frequência cardíaca. A hipercapnia moderada (aumento de CO2 no sangue arterial) leva, também, a ativação simpática e aumenta a frequência cardíaca.

1.6- Pontos Principais:

1.6.1- O Nodo AS, no átrio direito, atua como região de marca-passo cardíaco ao gerar, espontaneamente, uma onda de despolarização que se propaga de modo sequencial pelos átrios e ventrículos.

1.6.2- A despolarização miocárdica permite a entrada de Ca++, que desencadeia uma contração do miocárdio de forma coordenada.

1.6.3- O volume de sangue, bombeado pelo coração durante a contração, é o débito sistólico. O débito cardíaco é o produto do débito de volume sistólico pela frequência cardíaca.

1.6.4- A regulação extrínseca baseia-se na atividade dos Nn. Simpáticos e parassimpáticos.

2- Sistema Pulmonar:

Os pulmões são os responsáveis por fazer a troca gasosa entre os tecidos e a atmosfera (alvéolos) e estes se localizam na cavidade torácica. A captação de oxigênio é necessária para a manutenção do metabolismo aeróbico e o gás carbônico liberado é subproduto deste metabolismo.

A troca gasosa é feita por difusão, onde esta direciona o O2 dos alvéolos para o sangue e o CO2 do sangue para os alvéolos. Também por difusão o oxigênio é transportado. Este se difunde dos capilares teciduais, pelo líquido intersticial, pelas membranas celulares, pelo citoplasma, até chegarem às mitocôndrias. O dióxido de carbono chega aos alvéolos da mesma forma, seguindo o caminho invertido.

Os alvéolos são interconectados com tecido elástico, de maneira que a insuflação de um alvéolo ajuda a expandir os alvéolos adjacentes. O surfactante alveolar reduz a tensão tecidual gerada pela interface ar-água. Este também é essencial na manutenção alveolar já que evita seu colapso e seu colabamento.

O baixo nível de CO2 nas vias aéreas causa constrição na musculatura lisa bronquiolar, direcionando a respiração para os alvéolos mais bem perfundidos.

A respiração é controlada pelos sensores centrais e periféricos de CO2 e pelos sensores periféricos de O2. Receptores pulmonares de estiramento também inibem, reflexamente, a inspiração, evitando assim a superinflação pulmonar. Os hormônios podem interferir indiretamente, visto que controlam o músculo liso bronquiolar. A histamina e a acetilcolina contraem os bronquíolos, processo gerado durante o choque anafilático. A epinefrina e Norepinefrina dilatam os bronquíolos. Além disso, estruturas superiores do sistema nervoso central produzem controle respiratório adicional, durante um exercício.

O Pulmão participa ainda de 2 ações endócrinas importantes. Em seu endotélio capilar existe uma enzima de conversão da angiostensina que catalisa a formação da angiostensina II. Além disso, a histamina liberada durante o choque anafilático é liberado pelos mastócitos pulmonares.

Nos pulmões existem 3 principais tipos celulares “anexos”:

- Pneumócito tipo I (participam diretamente na hematose);

- Pneumócito tipo II (produz o surfactante alveolar);

- Macrófagos (células de defesa);

2.1- Mapa Fisiológico do Sistema Pulmonar:

O volume máximo de ar inspirado é determinado pelo tamanho físico dos pulmões e pela complacência pulmonar. A ventilação normal é menor que a máxima, sendo determinada pela resistência das vias aéreas e pelo gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos.

O sistema pulmonar é regulado por um mecanismo de feed back negativo, onde suas variáveis são: pressão parcial de O2 no sangue arterial, pressão parcial de CO2 no sangue arterial e pH tecidual no SNC. Onde, qualquer aumento de CO2 no plasma arterial ou no SNC, ou mesmo uma baixa da pressão de O2 no plasma arterial estimula a ventilação.

2.2- Estrutura e função do Sistema Respiratório:

O pulmão direito é dividido em 3 lobos e o esquerdo em apenas 2.

A passagem do ar se dá através da cavidade nasal, onde passa pelos meatos sofrendo turbilhonamento, o que o faz umidificar e aquecer, faringe, traqueia, carina, brônquios principais e secundários (segmentares), bronquíolos e alvéolos, onde finalmente ocorre a hematose.

2.2.1- Vias aéreas superiores e laringe:

O material particulado que entra pelas vias aéreas e se precipita em contato com a camada de muco, através do fluxo de ar turbulento. Além disso, os pelos do nariz ajudam a filtrar partículas maiores. A boca é menos eficaz em aquecer, filtrar e umidificar o ar durante a respiração.

O reflexo do espirro é desencadeado pela irritação das passagens nasais.

2.2.2- Vias aéreas inferiores:

Os alvéolos é a estrutura especializada para as trocas gasosas. Seu epitélio consiste em pneumócitos I e II. Os Pneumócitos tipo II produzem o surfactante alveolar, responsável por evitar a colabação e o colapso por aumento de pressão destes alvéolos.

2.3- Ventilação:

2.3.1- Volumes pulmonares e complacência (distensibilidade):

A distensibilidade pulmonar só é possível devido à existência de fibras elásticas e do surfactante alveolar nos pulmões.

A ventilação pulmonar é dividida em 4 volumes:

- Volume de reserva inspiratória (diferença entre a inspiração normal e a máxima); Cerca de 3L a mais.

- Volume corrente (quantidade de ar que se move durante uma expiração normal e tranquila); Cerca de 0,5L.

- Volume de reserva expiratória (diferença entre a expiração normal e a forçada); Cerca de 1,1L.

- Volume residual (quantidade de ar remanescente nos pulmões depois da expiração máxima); Cerca 1,2L.

Capacidade inspiratória (volume corrente + reserva inspiratória) – 3,5L

Capacidade residual funcional (reserva expiratória + volume residual) – 2,3L

Capacidade vital (reserva expiratória + volume corrente + reserva inspiratória) – 4,6L

Capacidade pulmonar total (capacidade vital + volume residual) – 5,6L