Líquen Plano

Líquen Plano 1 [editar]

Lichen planus lip

Líquen plano (Lichen planus) é uma doença que afeta mucosa e pele e apresenta natureza inflamatória crônica, incidindo em cerca de 2% da população e acometendo de maneira mais usual mulheres acima dos 40 anos de idade.

As lesões orais são mais frequentes que as cutâneas e mais resistentes ao tratamento e, em geral, associam-se ao estresse. O aspecto bucal é variado, podendo as lesões estarem dispostas de modo linear, anular ou reticular, fazendo com que se assumam diferentes formas clínicas: forma erosiva, forma reticular, forma atrófica, forma bolhosa, forma de placa e forma papular.

Desde 1978 a Organização Mundial de Saúde (OMS) classifica o líquen plano como sendo uma condição cancerizável pré - maligna, existindo controvérsias entre diversos autores. Cerca de 2 a 3% das lesões tornam-se malignas. Porém menos que 0,5% dos líquens plano em não fumantes desenvolvem carcinogênese. É mais comum a transformação maligna em líquens erosivos ou atróficos. O risco de transformação aumenta quando o portador de líquen é exposto a fatores mutagênicos, (pois este torna-se mais sensível), eles são o tabaco, álcool, mascar fumo e a candidíase.

Histologicamente, observa-se superfície epitelial ortoqueratinizada ou paraqueretinizada, degeneração ou liquefação da camada basal do epitélio, papilas epiteliais em forma de serrilhado, infiltrado linfocitário e macrofágico em banda subepitelial.

Etiopatogenia 2 [editar]

Os mecanismos primordiais envolvidos na patogenia do Líquen Plano são mediados imunologicamente. As interações entre os linfócitos e os ceratinócitos são de grande importância na patogênese das reações tissulares liquenóides, tanto pelas citocinas produzidas pelos ceratinócitos como pelo evidente epidermotropismo dos linfócitos CD4+ que chegam a representar 80% dos linfócitos observados na derme nesta afecção. Um vírus ou outro agente desencadeante, como uma droga, se fixaria na superfície do ceratinócito, tornando-o antigênico, alterando a interpretação de histocompatibilidade pelo linfócito T. Estes ceratinócitos alterados seriam processados pelas células de Langerhans, que estão aumentadas no líquen plano, sendo então atacados pelos linfócitos CD4+ (T helper). O processo inflamatório resultante determinaria a morte do ceratinócito por apoptose, com a formação de corpos colóides, infiltrado dérmico significativo e coliquação da membrana basal. Seria um processo de linfotoxidade semelhante à erupção liquenóide observada nas reações enxerto versus hospedeiro e nas erupções liquenóides por drogas. O sistema de ancoragem epitelial está alterado no líquen plano. O fato de até 10% dos pacientes terem uma história familiar positiva, o acometimento de gêmeos monozigotos e o aumento na freqüência de HLA-B7, A3, B5, A28, DR1 e DR10 falam a favor da participação de fatores genéticos na sua patogênese. Quadros semelhantes ao líquen plano pode surgir após o uso de certas drogas ou resultar de uma reação enxerto versus hospedeiro após transplantes de medula óssea. Há relatos da influência psicogênica sobre a enfermidade e de sua associação com lúpus eritematoso, morféia, cirrose biliar, hepatite crônica ativa e

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