Diabetes Insipidus

DIABETES INSIPIDUS

DIABETES INSIPIDUS

Desequilíbrio do Hormônio Antidiurético (ADH) e Diabetes Insípido

Abstract

The endocrine control of hydro-electrolyte balance and maintenance of plasma osmolality are directly linked to the regulation of the extracellular volume and the imbalance of electrolytes in the blood; mainly sodium and this control, occur through a complex integrated system where the actions of antidiuretic hormone (ADH), the renin-angiotensin-aldosterone system (SRAA) and the mechanism established to allow maintenance of hydro-electrolyte balance and constancy of plasma osmolality (POSM). The ADH has a physiological role in the regulation of major water reabsorption in renal tubular cells and is also a potent constrictor of smooth muscle cells in vessels. Disturbances in the secretion, action or synthetic hormone that can cause polyuria syndromes such as the development of Diabetes Insipidus (DI). The DI related to peripheral resistance to the action of ADH leads to nephrogenic DI, and related to synthesis and secretion of the hormone leads to central DI, both can be divided into congenital and acquired. Patients undergoing surgery may also develop pituitary DI partial or total.

Keywords: antidiuretic hormone (ADH), renin-angiotensin aldosterone system (SRAA), plasma osmolality (POSM) Diabetes Insipidus (DI).

Resumo

O controle endócrino do equilíbrio hidro-eletrolítico e a manutenção da osmolalidade plasmática estão diretamente ligados á regulação do volume extracelular e ao desequilíbrio de eletrólitos no sangue; principalmente o sódio e este controle se dá através de um complexo sistema integrado onde as ações do hormônio antidiurético (ADH), o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o mecanismo de sede permitem a manutenção desse equilíbrio Hidro-eletrolítico e da constância da osmolalidade plasmática (Posm). O ADH tem papel fisiológico principal na regulação de reabsorção de água nas células tubulares renais e também é um potente constritor nas células musculares lisas dos vasos. Distúrbios na secreção, ação ou síntese desse hormônio pode ocasionar síndromes poliúricas, como o desenvolvimento do Diabetes Insípido (DI). O DI relacionado á resistência periférica á ação do ADH leva ao DI nefrogênico, e relacionado á síntese e secreção do hormônio leva ao DI central; ambos podem ser subdivididos em congênito e adquirido. Pacientes submetidos á cirurgia hipofisária também podem desenvolver DI parcial ou total.

Palavras-chaves: Hormônio antidiurético (ADH); sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA); osmolalidade plasmática (Posm); Diabetes Insípido (DI).

INTRODUÇAO

O diabete insípido (DI) é uma síndrome clínica que se caracteriza por incapacidade de concentração do filtrado urinário, com conseqüente desenvolvimento de urina hipotônica e aumento do volume urinário. Pode ocorrer por deficiência do hormônio anti-diurético (ADH) ou por resistência à sua ação nos túbulos renais. Quando há deficiência na síntese de ADH, o diabete insípido é dito central, neurohipofisário ou neurogênico, e quando há resistência a sua ação nos túbulos renais é dito renal ou nefrogênico.

O diagnóstico diferencial de diabete insípido inclui polidipsia primária (polidipsia psicogênica) e causas de diurese osmótica. A polidipsia primária, na qual o distúrbio inicial é o aumento da ingestão de água, ocorre principalmente em pacientes com transtornos psiquiátricos e muito raramente em pacientes com lesões hipotalâmicas que afetam o centro de controle da sede. O diagnóstico de diurese osmótica ocorre por aumento da filtração de um soluto osmoticamente ativo, e conseqüente aumento do volume urinário. Dentre as causas de diurese osmótica, a mais comum é o diabete melito, na qual o aumento na diurese ocorre devido a ação osmótica da glicose na urina.

O Diabete insipido central ocorre por agressões ao eixo hipotálamo-hipófise que para de produzir o ADH necessário para evitar perdas de água excessiva na urina. As principais causas são:

- Cirurgia do sistema nervoso central com lesão acidental do hipotálamo ou hipófise.

- Traumas

- Tumores do sistema nervoso central

- Auto-imune com produção de auto anticorpos contra as células produtoras de ADH.

- Genética. Algumas famílias apresentam falhas na produção de ADH por mutações genéticas.

- Anorexia nervosa

- Encefalopatia hipóxica. Lesão cerebral por hipoxemia (falta de oxigênio), normalmente secundária a períodos de parada cardíaca.

O Diabete insipido nefrogênico ocorre por uma incapacidade do ADH em agir no rim, normalmente por defeitos nos receptores dos túbulos renais. O hipotálamo produz o ADH, porém este não consegue executar suas funções nos rins.

As principais causas de DI nefrogênico são:

- Alterações genéticas nos receptores dos túbulos renais.

- Uso crônico de lítio.

- Hipercalcemia (cálcio sanguíneo elevado).

- Hipocalemia (potássio sanguíneo baixo).

- Amiloidose.

- Síndrome de Sjögren.

Existe uma terceira forma de diabetes insipidos, a diabete insípido gestacional, por expressão de vasopressinases (enzimas que degradam ADH) pela placenta, é uma forma rara e transitória da doença, que se manifesta mais comumente no 3° trimestre da gestação e apresenta resolução do quadro alguns dias após o parto.

Os doentes com diabetes insípidos apresentam intensa diurese, se desidratam facilmente e por isso bebem muita água. Enquanto o doente tiver acesso fácil a líquidos, não ocorrem grandes complicações além do inconveniente de precisar urinar o todo tempo. Se o paciente urina em excesso e não bebe água para repor as perdas, inicia-se um processo de desidratação severa que coloca a sua vida em risco.

ETIOLOGIA