Resumo Parasitologia

Parasitologia

Toxoplasmose

Agente Etiológico: Toxoplasma Gondii

Mecanismo de Infecção:

a) Gato, hospedeiro definitivo, ao defecar libera oocisto (esporozoíta) que contamina água, verduras, solo, animais. O homem ao ingerir verduras ou água com oocisto é então infectado passivamente por ingestão desses. No intestino, o esporozoíta invade o tecido e se converte em taquizoíta (cisto), caso o infectado possua sistema imune competente, ou em bradizoíta (pseudocisto), sistema imune deficiente. Os microrganismos de oocistos ou de pseudocistos penetram na mucosa intestinal, ganham os linfáticos e são disseminados por via sanguínea parasitando quaisquer células exceto as hemácias.

b) Ingestão de carne contaminada com pseudocisto ou cisto.

c) A mãe só transmite a toxoplasmose ao feto se sofrer a primo-infecção durante a gravidez, que é quando existirão os trofozoitos capazes de invadir a placenta.

Patogenia e Manifestações Clínicas:

a) Hipersensibilidade – ocorre aumento do número de plasmócitos e consequentemente aumento na liberação de imunoglobulinas que irão atacar retina e nervo óptico, já que esses são os locais com maior deposição de antígenos.

b) Imunodeprimidos – O sistema imunológico não contém a proliferação do parasita que estimula resposta inflamatória. Essa pode ser localizada ou generalizada. Ocorre degranulação de mastócitos por meio de Ige e liberação de histamina. Os sinais e sintomas são febre, mal-estar, dores musculares e articulares, em seu início. Esses casos acompanham-se de prostação, hepatite, esplenite, miocardite, meningite e encefalomielite.

c) Embriopatia – ocorre durante o primeiro trimestre de gestação. A infecção até o segundo mês provoca aborto. Do segundo ao terceiro mês, há a Tríade o Tetra de Sabin o feto nasce com macrocefalia, hidrocefalia, retardo mental e lesão ocular.

d) Fetopatia – infecção a partir do segundo trimestre de gestação. Feto assintomático, febre, adenopatia.

Confirmação Diagnóstica:

Reações que pesquisem Ac parasitários onde se destacam a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI), a hemaglutinação e a imunoenzimática (ELISA)

a) IgM negativo (-) e IgG negativo (-): ausência de contato com o T.gondii ou infecção muito recente, dentro do prazo de poucos dias em que a resposta imunológica ainda não está detectável.

b) IgM negativo (-) e IgG positivo (+): infecção pregressa com o T.gondii há mais de 1 ano.

c) IgM positivo (+) e IgG negativo (-): este resultado deve ser interpretado com cuidado – pode ser uma infecção aguda na fase inicial em que ainda não positivou a IgG (o que é raro) ou um IgM falso positivo (o que é mais comum). Será necessário colher nova amostra depois de duas semanas: se tratava-se realmente uma infecção na fase inicial, esta segunda amostra deverá continuar com IgM positivo e agora com o IgG também positivo; se o IgG se mantiver negativo, indica falso positividade do IgM.

d) IgM positivo (+) e IgG positivo (+): este resultado é sugestivo de infecção recente. A confirmação deve ser feita com o teste da avidez. Quando são encontrados anticorpos específicos da classe IgG com alta avidez (maior do que 60%), a infecção ocorrida já data de, pelo menos, 3 meses. O resultado do teste com avidez baixa (menor do que 30%) sugere que a infecção seja recente, com menos de 3 meses, mas, em alguns casos, a avidez pode permanecer baixa por vários meses, o que impede uma interpretação segura.

e) No recém-nascido, o encontro de anticorpos da classe IgG não tem valor diagnóstico porque há transferência transplacentária da IgG materna. A presença de anticorpos IgM, que não tem passagem transplacentária, pode indicar infecção fetal.

Profilaxia:

Reações que pesquisem Ac parasitários onde se destacam a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI), a hemaglutinação e a imunoenzimática (ELISA)

a) Evitar o consumo de carne crua ou mal cozida de porco, carneiro, boi (aves e ovos sendo de menor significado.

b) Lavar mãos após manipular alimentos crus, após manipular terra, tanques de areia, contato com gatos, cujo pelos podem estar retidos oocistos que amadurecem em poucos dias.

c) Evitar contato com gatos vadios ou desconhecidos.

d) Cuidados gerais com gatos de estimação.

Alterações Laboratoriais:

a) Aumento de Transaminases – marcadores de lesões teciduais, principalmente de coração e fígado.

b) Leucopenia – parasitose do sistema linfático provoca redução do número de leucócitos.

c) Linfocitose – com a evolução da doença a imunidade do hospedeiro passa a ser mediada por linfócitos T , o que determina aumento no número de linfócitos.

Malária

Agente Etiológico: Plasmodium sp. (vivax, falciparum, malarie, ovalae)

Vetor: Anopheles darlingi (Fêmea do mosquito prego)

Área Endêmica: região norte principalmente Amazonia.

Mecanismo de Infecção:

a) Quando o mosquito pica o homem, introduz em sua corrente sangüínea, por meio de sua saliva, o parasita na sua forma de esporozoíta. Uma vez no sangue, os esporozoítas rumam para o fígado, onde penetram as células hepáticas para se multiplicarem, dando origem a outra fase evolutiva chamada merozoíta. Uma parte dos merozoítas (Hipnozoita) permanece no fígado e continua a se reproduzir em suas células, a outra cai novamente na corrente sangüínea invadide, se reproduz e destrói as hemáceas.

b) Transfusão de sangue. O parasita fica protegido pela parede das hemáceas.

c) Da mãe para o feto em caso de displasia placentária.

Patogenia e Manifestações Clínicas:

FASE AGUDA

a) Antes do paciente apresentar o primeiro acesso malárico, ele relata sintomas gerais de mal-estar, dor de cabeça, indisposição não característica, em seguida, a febre, porém esta é irregular (febre de Korteweg), e alguns dias depois (dependendo da espécie e da cepa do parasita), passa a apresentar o acesso malárico, em razão do sincronismo do ciclo esquizogônico. Acesso Malárico: Calafrio - decorrente principalmente da liberação de íons contidos na hemacia para o espaço vascular. Febre em decorrência da liberação de pirógenos, representados pelos produtos decorrentes da reação inflamatória e fragmentos de hemácias destruídas, que provocam a desregulação do centro termorregulador hipotalâmico. Sudorese - determinada pela reação do organismo, liberando água, na forma de suor, com o objetivo de diminuir a temperatura corporal.

b) Anemia por destruição de hemáceas.

- P. falciparum – mais agressivo, multiplica-se mais rapidamente e, conseqüentemente, invade e destroi mais hemácias que as outras espécies, causando, assim, um quadro de anemia mais imediato. Além disso, os glóbulos vermelhos parasitados pelo P. falciparum sofrem alterações em sua estrutura que os tornam mais adesivos entre si e às paredes dos vasos sangüíneos, causando pequenos coágulos que podem gerar problemas cardíacos como tromboses e embolias. Febre cíclica de 36 a 48 horas.

- P. vivax - Raramente mortal, no entanto mais complicada de ser tratada. Isso acontece porque o P. vivax se aloja por mais tempo no fígado, dificultando a medicação. Não costuma ser tão agressivo. Febre cíclica de 48 horas. Não há com frequência hepatoesplenomegalia.

- P. malaraiae – febre cíclica de 72 horas. Não há com frequência hepatoesplenomegalia.

FASE CRÔNICA

a) Anemia - Destruição de hemácias sadias no baço, o hospedeiro passa a não reconhecer suas próprias hemácias, pois algumas das mesmas, adsorveram Ag parasitários ou complexos Ag-Ac, levando à formação de hemácias mascaradas por Ag estranhos, que são fagocitadas e destruídas por essses macrófagos. Produção acelerada em medula óssea de novas hemácias, para reposição, que pode gerar, células defeituosas, com vida média reduzida.

b) Fígado e o baço, apresentam-se hipertrofiados, devido principalmente à hiperplasia e hipertrofia do SFM, gerando hepatoesplenomegalia.

Confirmação Diagnóstica:

a) Período Agudo: esfregaço sanguíneo e cora com Giemsa para observar o merozoíta ou trofozoíta na hemácea.

b) Período Crônico: punção da medula óssea. Cora com Giemsa para observar hemáceas com micro e megacariócitos.

Profilaxia:

a) Individual: usa-se repelentes, dormir com mosquiteiros ou telar janelas.

b) Coletivo: O controle visa reduzir a incidência da doença em certas áreas ou minorar seus efeitos clínicos. Erradicação visa extinguir a doença, eliminar os reservatórios (gametóforos) e impedir que ela recomece depois de erradicada.

Esquistossomose

Agente Etiológico: Schistosoma mansoni

Vetor: Caramujo (Biomphalaria)

Área Endêmica: Minas Gerais, Bahia, litoral nordestino.

Mecanismo de Infecção:

a) Fezes infectadas com ovo são lançadas em rio de fluxo baixo. No interior do ovo está presente o miracídio que em condições de luz e calor, deixa o ovo. O miracídio possui tropismo positivo pelo acido málico presente na parte mole do caramujo. O mirácidio então penetra no caramujo. No hospedeiro ele se diferencia em esporocisto primário que se multiplica e evolui para secundário. Esses possuem em seu interior cercarias que são liberadas pelo molusco na água. A cercaria penetra na pele ativamente, e se envolve por proteínas do hospedeiro “camuflando-se” do Sistema Imune. Ao penetrar na pele ou mucosa oral perde sua cauda e migra para o fígado, onde há maturação do verme.

Patogenia e Manifestações Clínicas:

FASE AGUDA

a) Verme parasita sistema vascular migrando para o plexo hemorroidário. O macho se adere à parede do vaso pela ventosa, enquanto a fêmea, acoplada ao macho, produz ovos com espícula que permite a adesão à parede para penetrar até a luz intestinal, onde são eliminados nas fezes. Isso leva a formação de microulcerações que diminui a absorção e promove descarga colinérgica que aumenta o peristaltismo o que gera diarreia mucosanguinolenta.

b) No fígado há hepatomegalia discreta pelo aumento na pressão da veia porta. Não há inflamação já que o verme não é reconhecido pelo sistema imune.

d) Dermatite cercariae em infecções recorrentes, pois ocorre memória imunológica e o antígeno do helminto é reconhecido gerando reação inflamatório com liberação de histamina e prostagalndina.

FASE CRÔNICA

a) O antígeno muito grande não é fagocitado, sendo formado um bloqueio ao redor do parasita por células epitelióides, eosinófilos e linfócitos, dando origem ao granuloma hepático e intestinal.

b) O granuloma hepático leva a destruição celular e fibrose (Fibrose de Symers). A lesão provoca hepatomegalia e aumento na pressão da veia porta que desencadeia esplenomegalia. O baço então, aumenta a hemocaterese com aumento da liberação de bilirrubina o que leva à icterícia.

c) O granuloma intestinal gera fibrose na mucosa intestinal o que causa reflexo de defacação ao mínimo estímulo e má absorção, provocando diarreia intervalada com tenesmo.

Confirmação Diagnóstica:

a) Período Agudo: exame de fezes (Método de Hoffman ou Kato) sendo encontrados ovos do parasita. De três a cinco amostras.

b) Período Crônico: retossigmoscopia com biópsia. Cora com H.E. sendo observado ovos ou fragmentos de adultos do S. mansonni.

Profilaxia:

a) Controle do vetor.

b) Controle da fonte de infecção.