Fisiologia Circulatória

Resumo cap. 10 Guyton e Hall

INTRODUÇÃO

*o coração possui um sistema especial para1.gerar impulsos elétricos rítmicos q causam as contrações rítmicas do miocárdio; 2.conduzir esses impulsos rapidamente pelo coração

*qdo esse sistema excito-condutor funciona normalmenteátrios se contraem 1/6s antes da contração ventricularpermitindo o enchimento dos ventrículos antes deles bombearem sangue p pulmões e p circulação periférica

*o sistema excito-condutor faz com q as diferentes porções do ventrículo se contraiam simultaneamenteessencial p gerar pressão com máx de eficiência nas câmaras ventriculares (princ. Bomba propulsora do sangue)

*doenças como isquemia (falta de suprimento sanguíneo) dos tec. Cardíacoslevam a alterações no sistema excito-condutorfrequência cardíaca bizarra, sequências anormais de contração nas câmaras cardíacas

SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO

*sistema excito-condutorcontrola as contrações composto por:

1.nodo sinusal (nodo sinoatrial ou nodo S-A) onde são gerados os impulsos rítmicos normais

2.vias internodais que conduzem o impulso do nodo S-A p nodo A-V

3.nodo atrioventricular (nodo A-V) no qual os impulsos vindos do átrio são retardados antes de passar p os ventrículos

4.feixe A-V que conduz os impulsos dos átrios p os ventrículos

5.ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem o impulso cardíaco p todas as partes do ventrículo

NODO SINUSAL

*também chamado de nodo sinoatrial ou S-Afaixa pequena, achatada e epilsoide de musc. cardíaco especializado

*situado na parede posterolateral superior do átrio direito , em baixo e pouco lateral a abertura da veia cava superior

*suas fibras quase não possuem filamentos musculares contráteis

*se conectam diretamente a fibras musc. atriais de modo qqualquer pot. de ação q se inicie no nodo S-A se difunde de imediato p a parede do musc. atrial

RITMICIDADE ELETRICA AUTOMATICA DAS FIBRAS SINUSAIS

*fibras do sistema excito-condutor(incluindo as fibras do nodo S-A)tem capacidade de autoexcitação processo q pode causar descarga automática rítmica e consequentemente contrações rítmicas  assim, o nodo sinusal controla a freqüência de batimentos cardíacos

MECANISMOS DA RITMICIDADE DO NODO SINUSAL

*o pot. de repouso da fibra do nodo S-Aé menos negativo(-55 a -60mv)as memb. celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis aos íons Ca e Naa carga positiva desses íons neutraliza a negatividade intracelular

*canais iônicos envolvidos no pot. de ação1.canais rápidos de Na + 2.canais lentos de Ca-Na + 3.canais de K

->POTENCIAL DA FIBRA MUSCULAR VENTRICULAR

*a abertura dos canis rápidos de Naresponsável pelo pot. em ponta rápido (FASE 0)

*o platôoriginado pela abertura mais vagarosa dos canais Na-Ca lentos (FASE2)

*Repolarizaçãoa abertura dos canais de K permite a difusão de grande qte de íons positivos K p o exterior da fibra trazendo o pot. de memb de volta ao nível de repouso(-90mv) (FASE 3 e FASE4)

->POTENCIAL NA FIBRA DO NODO S-A

*o pot. de ação no nodo S-A ocorre mais lentamente q o pot. de ação no musc. ventricular só os canais lentos de Ca-Na podem se abrir, ser ativados e deflagrar o pot. de açãoos canais de Na são bloqueados, inativados qdo a voltagem do pot. de memb. atinge valores menos negativos q -55mv canais rápidos de Na se abrem rapidamente e permanecem abertos por pouco tempo – tempo correspondente a elevação da voltagem de -60mv (pot. de repouso) para -55mv.

*depois de ocorrer o pot. de ação a volta do pot. a seu estado negativo também ocorre lentamente diferente do retorno abrupto nas fibras ventriculares

AUTOEXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL

*alta concentração de Na no liq. Extracelular + número razoável de canais já abertoscria um influxo de Na entre os batimentos cardíacos provoca lento aumento do pot. de repouso em direção aos valores positivos

*o pot. de repouso gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois batimentos cardíacos  qdo o pot. da memb. atinge o limiar de voltagem (de excitação = -40mv) canais Ca-Na são ativadosoriginando o pot. de ação

*é o vazamento inerente das fibras do nodo S-A que causa a autoexcitação

*após 100 a 150 mS, os canais de Ca-Na se inativam + nesse mesmo tempo grande qte de canais de K se abrem influxo de íons Ca e Na cessa + enquanto grandes qte de K se difundem p exterior da fibra negativam o pot da memb que volta ao valor de repousofim do pot. de ação

*o canais de K permanecem abertos por mais algum tempo hiperporlarizaçãoexcesso de negatividade na fibravalores iniciais do pot. de repouso entre -60 e -55mv

*à med. q canais de K vão se fechando---canais de Ca-Na vão se abrindoo vazamento de Na e Ca ultrapassa o efluxo de Kfazendo com q o pot. de repouso se eleve até atingir o limiar de excitação desencadeando novo pot. de ação

VIAS INTERNODAIS E A TRANSMISSAO DO IMPULSO CARDÍACO PELOS ÁTRIOS

*As extremidades do nodo S-A se conectam diretamente ao tec. Musc. atrial circundanteo pot. de ação gerado no nodo S-A se propagam a diante pela fibras musc. atriais o pot. de ação se propaga por toda a massa muscular atrial até o nodo A-V

*o impulso pode ser conduzido no átrio1.pelo músculo atrial(0,3 m/s) + 2.por pequenas faixas de tec. atrial especializado (1m/s) chamadas de bandas interatriais

*bandas interatriaisANTERIOR=cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo + LATERAL, POSTERIOR, ANTERIOR= terminam no nodo A-V e são chamadas de VIAS INTERNODAIS ANTERIOR, MÉDIA E POSTERIOR

*a causa da maior veloc. de condução nessas faixas (banda interatrial anterior, vias internodais anterior, posterior e lateral)presença de fibras condutoras especializadas

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