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Toxoplasmose

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Por:   •  31/10/2014  •  Tese  •  808 Palavras (4 Páginas)  •  423 Visualizações

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Toxoplasmose

Protozoário: Toxoplasma

gondii

Introdução

• Parasita intracelular obrigatório

• Zoonose cosmopolita

• Única espécie capaz de produzir a doença em

todos os hospedeiros

• Doença parasitária de mamíferos, répteis e

aves

Introdução

• Ataca principalmente sistema nervoso central

(hidrocefalia, microcefalia, lesões oculares, alterações

psicomotoras e retardo mental)

• Ocasionalmente sistema reprodutor, muscular

esquelético e vísceras

• A maioria das infecções é inaparente ou latente

• Alta prevalência sorológica - 500 milhões de pessoas

Introdução

• Infecção primária na gestação e infecção

do feto, considerado o aspecto mais

grave da toxoplasmose

• Os animais são fonte de infecção direta

e indireta para o homem

• Felinos (HD) estão envolvidos com a

produção de oocistos e perpetuação da

doença pela contaminação do ambiente

Formas evolutivas

• Taquizoítas ( forma proliferativa)

• Esporozoíta

• Bradizoítas ( forma crônica cística)

• Merozoítas

• Gametócitos

• Oocisto imaturo

Formas evolutivas

ROPTRIAS: favorece a internalização

do parasita

COMPLEXO APICAL: favorece a

penetração do parasita às células

hospedeiras

Generalidade ciclo biológico

• Após a ingestão pelo hospedeiro definitivo, os

oocistos aparecem nas fezes após 4 a 5 dias e

continuam a ser excretados em grande quantidade

por até 30 dias e esporulam-se em 2 a 4 dias

tornando-se infectivos

Ler pág111

PLT

• O número de oocistos liberados na evacuação é de 2

a 20 milhões (20 gramas de fezes)

• O oocistos mantêm-se viáveis por 12 a 18 meses

Ciclo biológico

Forma de transmissão

• Ingestão de cistos em carne crua ou

mal cozida especialmente de porco

ou carneiro

• Ingestão de taquizoítos no leite,

saliva, deposição de taquizoítos na

Ler pág 107

mucosa vaginal PLT,

Patologia

Clínica

Patogenia

Congênita ou neonatal

• Mulheres com infecção crônica

não contaminam seus filhos

durante o desenvolvimento

intra uterino

• Transmissão de taquizoítos na

fase aguda- via placenta

• Rompimento de bradizoítos

presentes no endométrio por

ação mecânica

Crianças maiores e adultos

• Período de incubação varia de

5 a 20 dias

Maioria dos casos

assintomáticos, sintomáticos

com e sem febre e adenopatia

e linfocitose ( sangue)

Mal estar

Mialgia

Cefaléia e anorexia

Retinocoroidite

Patogenia- congênita

Alterações Fetais

 Primeiro trimestre: Aborto

 Segundo trimestre: aborto, nascimento

prematuro com anomalias classificadas

como- síndrome de Sabin

 Terceiro trimestre: normal, assintomática ou

apresentar a doença após o parto

Patogenia pós parto

• Comprometimento ganglionar

• Icterícia

• Hepato esplenomegalia

• Edema

• Miocardite

• Anemia

• Lesões oculares

Patogenia- imunodeprimidos

Febre

dor de cabeça

...

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