ACIDENTE VASCULAS CEREBRAL

Epidemiologia

O AVE é a terceira principal causa de morte e a causa mais comum de deficiências entre adultos nos Estados Unidos. Afeta aproximadamente 700.000 indivíduos a cada ano, dos quais 500.000 são novos eventos de AVE e 200.000 são AVE recorrentes. A incidência aumenta drasticamente com a idade, sendo duplicados na década após os 65 anos de idade.

Cerca de 22% dos homens e 25% das mulheres que sobreviveram a um AVE inicial morrem em 1 ano, sendo que estes percentuais são maiores em indivíduos com mais de 65 anos. O tipo de AVE é importante na determinação da sobrevivência. Dentre os pacientes, o hemorrágico é o responsável pelo maior número de mortes, apresentando taxas de mortalidade de 37% a 38% em 1 mês, enquanto AVEs isquêmicos apresentam uma taxa de mortalidade de apenas 8% a 12% em 1 mês.

Etiologia

A aterosclerose é o principal fator que contribui para a doença cerebral vascular. Caracteriza-se pela formação de uma placa com acúmulos de lipídios, fibrina, carboidratos complexos e depósitos de cálcio nas paredes arteriais, o que leva ao estreitamento severo dos vasos sanguíneos. A interrupção da mesma por placas ateroscleróticas possui uma predileção por determinados lugares. Estes geralmente são bifurcações, constrições, dilatação ou angulação de artérias. Os locais mais comuns de ocorrência de lesões estão na origem da artéria carótida ou em sua transição para a artéria cerebral média, na bifurcação principal da artéria cerebral média e na junção das artérias vertebrais com a basilar. Figura abaixo:

Um êmbolo cerebral (EC) é composto por pedaços de matéria (coágulo de sangue, placa) que se formam em qualquer parte do corpo e que são liberados na circulação sanguínea, indo para as artérias cerebrais onde se alojam em um vaso, causam sua oclusão e levam ao infarto. A fonte mais comum de EC é a doença cardiovascular, distúrbios sistêmicos ocasionais podem produzir êmbolos sépticos, gordurosos ou de ar que afetam a circulação cerebral.

Fatores de risco e prevenção do AVE

Doenças cardiovasculares que afetam o cérebro e o coração compartilham vários fatores de risco importantes para o desenvolvimento da aterosclerose. Os principais fatores de risco para AVE são hipertensão (acima de 160/95mmHg), doença cardíaca (LDL elevados) e diabetes.

O mesmo pode ser prevenido, os fatores de risco potencialmente modificáveis são tabagismo, obesidade, falta de exercícios, dieta e consumo excessivo de álcool. As recomendações dietéticas incluem o controle do colesterol e dos lipídios. Os fatores não modificáveis são idade (para adultos com mais de 55 anos, o risco do tempo de vida é de 1 em 6), sexo (a taxa para mulheres é um pouco maior devido ao fato de viverem por mais tempo), raça (afro-americanos) e histórico familiar.

Fisiopatologia

Em casos onde o fluxo sanguíneo cerebral é interrompido em poucos minutos ocorre lesões celulares irreversíveis, e a área ao redor do infarto é chamado de penumbra isquêmica onde existem células que ainda podem ser recuperadas porem encontram-se em um estado letárgico. Quando isto ocorre o organismo libera afim de tentar recuperar-se da lesão neurotransmissores como o glutamato e o aspartato em grandes quantidades que se não controlados em 3 a 4 fará com que o infarto se instale sobre toda a área da penumbra.

Os AVE do tipo isquemicos produzem edema cerebral, e acúmulos de fluidos minutos após a lesão e chagam ao seu limite 3 a 4 dias após a lesão. Isto ocorre devido a uma necrose tecidual, e o rompimento das membranas celulares o que permite a motimentaçao de água pelo cérebro, porém regride naturalmente dentro 2 e 3 semanas. Quanto maior for o edema, maior será a PIC, levará a uma deteriorização neurológica e herniação do tronco encefálico. Os sinais clínicos mais comuns são a elevação da PIC, diminuição do nível de consciência, respiração de CHEYNE Stokes, vomito, ausência de reação pupilar, desta forma o edema cerebral é a principal causa de mortes em AVE agudo, sendo bem característico de infartos da artéria cerebral media e artéria carótida interna. Ataque isquêmico transitório (AIT) é quando ocorre uma interrupção temporária do suprimento sanguíneo para o cérebro, causando déficit neurológico focal que pode durar de minutos até a várias horas, que não ultrapassa a 24 horas e não ocorre danos. Pode ocorrer por diversos motivos como, êmbolos, arritmia, diminuição do debito cardíaco, hipotensão etc. A principal importância do AIT é que pode ser como um alerta para possíveis infartos cerebrais e do miocárdio.

Síndromes vasculares

O aporte de sangue para o cérebro varia com a potencia dos vasos, logo uma oclusão, ou barreira irá diminuir o recebimento de sangue. A gravidade do AVE depende de vários fatores, como a localização do processo isquêmico, o tamanho da área, a natureza e a função das estruturas envolvidas e a disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral. Os sintomas podem variar com a velocidade em que ocorre a oclusão, se for de maneira lenta vasos colaterais podem assumir o aporte sanguíneo do local o que não acontece quando a oclusão ocorre de forma repentina.

Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC)

O FSC é controlado por diversos mecanismos autorregulatórios que modulam as taxas de fluxo sanguíneo pelo cérebro. O FSC necessário é de 50 a 60 ml/100g por minuto que representa cerca de 17% do debito cardíaco.A regulação química do FSC ocorre em resposta do aumento do PaCO2 e diminuição do PO2 enquanto a vasodilatação e a vasoconstrição ocorrem em respostas a estímulos opostos. O PH também pode mudar o FSC em vista que aumento do PH vasodilatação e a queda do PH vasoconstrição, as alterações na viscosidade do sangue também podem interferir no FSC e a pressão arterial causa mínima mudança no FSC. Após ao AVE pode ter comprometimento dos mecanismos autorregulatórios.

Síndrome da artéria cerebral anterior (ACA)

A artéria cerebral anterior é o primeiro e o menor dos dois ramos terminais da artéria carótida interna, e é responsável pelo suprimento sanguíneo dos lobos frontal e parietal, gânglios basais (capsula interna anterior e nucleo caudado inferior), fórnix anterior e 4/5 anteriores do corpo caloso. A principal característica da síndrome da artéria cerebral anterior é a hemiparesia contralateral e a perda sensorial com maior envolvimento do membro inferior.