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A Neoplasia de Medicina

Por:   •  2/6/2020  •  Resenha  •  337 Palavras (2 Páginas)  •  161 Visualizações

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bases celulares e moleculares

                                                                  NEOPLASIAS

→Células em um organismo multicelular tem obrigação

 → As células enviam, recebem e interpretam um conjunto de sinais que diz o que cada uma deve fazer

→ Cada célula se comporta de uma maneira socialmente responsável, repousando, dividindo-se, diferenciando-se ou morrendo

→ A cada dia as células sofrem danos no DNA que alteram essa harmonia

→ Mutações podem dar vantagens seletivas para determinadas células

→ Proliferação descontrolada

→ Se a proliferação da célula estiver fora de controla ela dará origem a um tumor/neoplasia

[pic 1]

[pic 2]

CARACTERISTICAS  PRINCIPAIS DAS células NEOPLASICAS[pic 3]

Origem dos tumores

  • Mutações espontâneas ou induzidas;
  • Alterações epigenéticas (metilação do DNA ou modificações de histonas);
  • Tais modificações são hereditárias (células filhas)

Genes críticos do câncer

Mutações nos PROTO ONCOGENES, levam ao aparecimento dos ONCOGENES, favorecendo ganho de funções à célula mutante;

Os proto-oncogenes são genes que estimulam a divisão celular

Mutações nos genes SUPRESSORES promoverão a sua falta de ação, não havendo mais a inibição da divisão;

Os genes supressores de tumor são genes que controlam o ciclo celular[pic 4]

1.Proto-oncogenes→Oncogenes

Os três mecanismos genéticos responsáveis pela transformação dos proto-oncogenes em oncogenes são:

Mutações(mutações de ponto, deleções).

Amplificação de genes

Rearranjo de cromossomos(translocações)

O produto resultante atua de forma dominante, não sendo necessário o comprometimento de ambos os alelos.

[pic 5]

Genes supressores de tumor

Mutados na maioria das neoplasias humanas (exceção nos cânceres de linhagem hematológica). Genes supressores mais estudados: p53 e Rb25[pic 6]

Gene p53 (supressor):

Controle de checkpoint celular, ativação de reparo e apoptose

Mutações em p53:

-Síndrome de Li Fraumeni(tumores cerebrais, leucemias, câncer de mama, sarcomas de partes moles);

Gene Rb (supressor):

Controle de checkpoint celular: Inativação de E2F I (fator de elongamento da transcrição]

Mutações em Rb:

Gene RB1 (supressor): Retinoblastoma, osteossarcoma, melanoma.

[pic 7]

...

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