Consequências Do Uso Incorreto Do Zinco

Conforme mencionado por BLANCHARD & COUSINS (1996) a ingestão insuficiente de micronutrientes como, por exemplo, o zinco produz efeitos pleiotrópicos profundos no trato gastrointestinal e em outros órgãos e tecidos do organismo humano. O zinco é fundamental para o organismo e em volume escasso retarda o crescimento e desenvolvimento do indivíduo. Ele possui um papel importante no metabolismo de proteínas, ácidos nucléicos, carboidratos e lipídeos.

Desde os estudos da descoberta do zinco como metal essencial e o reconhecimento dos prejuízos causados por sua ausência ou deficiência ao organismo humano, podemos citar diversas conseqüências: o retardo no crescimento e no desenvolvimento como um todo, ocorrência de diarréia e inflamação intestinal, atraso na maturação sexual, demora na cicatrização de feridas, úlceras de decúbito, lesões oculares, fotofobia, falta de adaptação ao escuro, alopecia, letargia mental, distúrbios neuronais, alterações na resposta imunológica, afecções dermatológicas, perda de peso, hipogonadismo e oligospermia.

De acordo com as informações ditas por MAFRA & COZZOLINO (2004) a maior parte desses efeitos, como evidencia a tabela 1, correspondem a falhas relacionadas ao desempenho das funções de sistemas, estruturas ou reações que dependem direta ou indiretamente de zinco.

Funções e processos celulares relacionados ao zinco

Resposta Imunológica (Iniciação e Regulação)

Controle REDOX e antioxidante

Cofator enzimático

Espermatogênese e Esteroidogênese

Metabolismo de vitamina A

Armazenamento e liberação de insulina

Metabolismo energético

Síntese protéica

Estabilização conformacional de macromoléculas

Regulação da transcrição de DNA

Divisão celular

Tabela 1. Funções do zinco no organismo

Bunce, 1994, estudou os efeitos da deficiência do metal sobre a embriogênese, crescimento, diferenciação e regulação da superfamília de receptores hormonais nucleares e concluiu que a disponibilidade limitada de zinco altera a regulação dos receptores hormonais a partir da modificação da conformação de domínios em proteínas do tipo dedos de zinco.

Williams & Chesters no ano de 1970, relatou um decréscimo linear na incorporação de timidina ao DNA no fígado, nos rins, no baço e nos testículos de ratos nos primeiros cinco dias de consumo de uma dieta limítrofe em zinco. Com estudos consecutivos (CHESTERS et al., 1995) e (PRASAD et al., 1996) demonstraram que o zinco regulava a síntese de mRNA para a timidina quinase por meio da ligação de uma proteína dependente de zinco à região promotora do gene e que o papel do zinco estava diretamente ligado à regulação transcricional e não à estabilidade do mRNA. Existe uma conformidade de que o zinco é necessário a dois passos distintos para a indução da síntese de DNA. Primeiramente, influencia a entrada das células na fase S e, em seguida, participa