FARMACOLOGIA DO TRATO GASTRINTESTINAL

FARMACOLOGIA DO TRATO GASTRINTESTINAL

1- Introdução:

O tubo digestivo vai desde a cavidade oral até o reto e envolve o esôfago, estômago, intestino delgado e grosso. Fornecendo ao organismo um suprimento contínuo de água, eletrólitos e nutrientes. Os vasos sanguíneos do sistema gastrintestinal fazem parte de um sistema mais extenso que inclui o fluxo sanguíneo através do próprio intestino juntamente com o fluxo sanguíneo pelo baço, pâncreas e fígado. (GUYTON & HALL, 2006).

As alterações no sistema gastrintestinal interferem sobre suas funções essenciais para a manutenção da homeostasia. Por isso, é necessária a detecção precoce destas manifestações que podem comprometer a cavidade oral, dentição, língua, estômago, intestinos e reto (FIGUEIREDO, VIANA & MACHADO, 2008).

Sendo assim, a farmacologia do Trato Gastrintestinal (TGI) vai atuar basicamente no estômago e no intestino delgado e grosso, onde se terá a farmacoterapia da doença do refluxo gastroesofágico, acidez gástrica e úlceras pépticas. No presente trabalho serão abordadas especialmente estas questões farmacológicas.

2- Desenvolvimento

Para desempenhar suas funções, é necessário que o TGI promova: o movimento do alimento ao longo do tubo digestivo; a secreção de sucos digestivos e a digestão do alimento; a absorção dos produtos digestivos, da água e dos vários eletrólitos; a circulação do sangue pelos órgãos gastrintestinais para transportar as substâncias absorvidas; e o controle de todas essas funções pelo sistema nervos e pelo sistema hormonal (GUYTON & HALL, 2006; FIGUEIREDO, VIANA & MACHADO, 2008).

Os vasos sanguíneos do sistema gastrintestinal compreendem um extenso fluxo sanguíneo através do intestino juntamente com o fluxo sanguíneo pelo baço, pâncreas e fígado. A disposição dos vasos sanguíneos deste sistema é tal que todo sangue que flui pelo intestino, baço e pâncreas chega imediatamente ao fígado através da veia porta. No fígado o sangue flui por milhões de finos sinusóides hepáticos e deixa o órgão através das veias hepáticas que deságuam na veia cava da circulação geral (GUYTON & HALL, 2006).

Os tipos de células encontradas no TGI são: células mucosas que produzem muco e bicarbonato; células principais que produzem o pepsinogênio que vai ser substrato para as pepsinas e as células parietais, relacionadas à produção do ácido clorídrico (HCl) e fator intrínseco (SIQUEIRA; MENDES; BORGES, 2003).

A secreção gástrica se dá através de três peptídeos gastrintestinais: a acetilcolina, a histamina e a gastrina. Lembrando que o trato gastrintestinal tem o seu próprio sistema nervoso, denominado sistema nervoso entérico. Este sistema vai regular toda a sinapse no trato gastrintestinal para que ocorra a digestão e o peristaltismo. O sistema nervoso vai sinalizar, por exemplo, que já está na hora de comer, então enviará estímulos ao sistema nervoso entérico, o qual deverá preparar o TGI para receber o alimento, o neurotransmissor envolvido neste mecanismo é a acetilcolina. Esta, por sua vez, é liberada pelos neurônios e estimula receptores muscarínicos específicos (M1, M3), que são os receptores em maior quantidade no sistema nervoso entérico, nas células parietais e células com histamina (SIQUEIRA; MENDES; BORGES, 2003).

A histamina também tem um importante papel na secreção gástrica, é um hormônio que no trato gastrintestinal tem função parácrina quando liberada induz a produção do HCL. A gastrina, por sua vez, é um hormônio específico do TGI, produzido no antro do estômago pelas células G, que tem a função de estimular a secreção gástrica pelas células parietais, sendo controladas por mediadores neuronais, hematogênicos e efeitos diretos sobre a mucosa (aminoácidos e pequenos peptídeos). Sua secreção é inibida quando o pH cai para 2,5 ou menos. A somatostatina é o hormônio produzido para inibir a gastrina, quando a mesma está em excesso. Já as prostaglandinas inibem a secreção ácida, estimula a secreção de muco e bicarbonato; diminui a aderência leucocitária ao endotélio; e aumentam ou mantém o fluxo sanguíneo. As principais são PGE 2 e PGI 2 (PAYNE; GERBER, 2005).

As doenças ácido-pépticas são aquelas onde o ácido gástrico e a pepsina constituem fatores patogênicos necessários. A pepsina é uma enzima digestiva que é produzida pelas células da parede gástrica, secretada no suco gástrico, e tem como função desdobrar as proteínas em péptidos mais simples. Esta enzima reage apenas em meio ácido, como no estômago, que através das células parietais, estimuladas pela presença do hormônio gastrina, produzem o ácido clorídrico (HCl). Na presença do mesmo, a forma inativa desta enzima, o pepsinogênio, presente no suco gástrico, transforma-se em pepsina. A mucosa gástrica, por sua vez, é protegida por muco e bicarbonato, estimulados pela geração local de prostaglandinas (PGs) (VILELA, 2008).

O bicarbonato age como um agente protetor, pois atua tamponando os íons prótons que se difundem do lúmen para a superfície epitelial. Esse bicarbonato deriva do sangue que está irrigando a mucosa gástrica que possui água e gás carbônico. E através das trocas gasosas no estômago, o ácido carbônico é captado para a formação do bicarbonato. Esse bicarbonato que passa pela luz do vaso para a superfície do estômago tem ação protetora (CARAMORI, 2009).

A denominação distúrbios ácido-pépticos engloba uma variedade de quadros clínicos relativamente específicos nos quais se considera que a lesão causada pelo suco gástrico desempenha um papel importante. Esses distúrbios incluem a doença do refluxo gastroesfágico, úlceras “pépticas” benignas do estômago e do duodeno, úlceras secundárias ao uso de antiinflamatórios não esteróides (AINES), Estresse, Álcool, Helicobacter pylori, e úlceras causadas pela rara síndrome de Zollinger-Ellison. A exposição do tecido acometido ao ácido parece ser essencial para o desenvolvimento dos sintomas clínicos na maioria dos casos dessas doenças. O controle da acidez é, portanto, fundamental no tratamento desses distúrbios, embora esta abordagem possa não tratar o processo fisiológico fundamental (GOODMAM; GILMAN, 2003).

As alterações no sistema gastrointestinal podem repercutir diretamente sobre o fornecimento dos substratos energéticos essenciais para a manutenção da homeostasia. (FIGUEIREDO, VIANA & MACHADO, 2008). Portanto, a farmacologia do Trato Gastrintestinal