FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO

2 – Qual a fisiopatologia do choque hipovolêmico?

De modo geral, o choque hipovolêmico evolui pela diminuição aguda no volume de sangue circulante para o espaço extravascular. A manutenção da normovolemia em um indivíduo é mantida por dois mecanismos básicos. Primeiro, a manutenção da pressão arterial e do fluxo sanguíneo de distribuição e, em seguida, controle do armazenamento e distribuição do volume sanguíneo disponível para o retorno venoso e enchimento atrial. Quando ocorre uma agressão que interfira no funcionamento adequado do sistema circulatório, mecanismos homeostáticos são requeridos para restaurá-lo.

Um desses mecanismos caracteriza a fase 1 do choque, a de compensação, na qual o sistema tentará se reestabelecer por reflexos mediados por via neural, humoral ou autorregulatória. Nesta fase, o predomínio do tônus simpático induz à taquicardia e vasoconstrição em órgãos ricos em receptores alfa, assim, o sangue é direcionado para a circulação central, a fim de manter o funcionamento de órgãos essenciais à sobrevivência imediata, tal qual o coração, sistema nervoso central e os pulmões. A pressão arterial muito baixa estimula quimiorreceptores sensíveis à anóxia, acentuando a vasoconstrição periférica, que gera a taquipnéia, na tentativa de melhorar o retorno venoso. Com o intuito de compensar a hipotensão persistente, a medula libera catecolaminas em grande quantidade. Essas substâncias levam à contração esplênica, vasoconstrição periférica e estimulo cronotrópico e inotrópico ao miocárdio. Como a pressão está baixa e a perfusão renal diminuída, a renina será secretada, para que a angiotensina seja produzida e gere vasoconstrição e estimulação da aldosterona. Por sua vez, a aldosterona promove a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais. A menor pressão que também está nos átrios induzirá a liberação de hormônio antidiurético (ADH) e adrenocorticotrófico (ACTH). A excreção de ADH, nessas condições, aumenta cerca de 20 a 50 vezes, como tentativa vasoconstritora. O ACTH estimula a secreção de aldosterona e hidrocortisona, com a intenção de estabilizar o volume plasmático e potencializar o efeito das catecolaminas, respectivamente.

Quando a força e duração do quadro ultrapassam a capacidade de homeostasia corporal instala-se um quadro de insuficiência circulatória aguda que conhecemos como choque. Sua persistência pode evoluir à fase seguinte de progressão e descompensação, culminando em falência múltipla de órgãos.  

REF:

Choque circulatório: aspectos básicos de fisiopatologia e terapêutica. Disponível em: https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/choque_hipovolemico.pdf. Acesso em: 12 de Maio de 2018.

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