Infarto Agudo Do Miocárdio - TGO

Infarto Agudo do Miocárdio – TGO

A doença isquêmica do coração representa uma das principais causas de óbito em homens e mulheres acima de trinta anos de idade. O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. As manifestações clínicas são: ansiedade e agitação em geral devido ao débito cardíaco decorrente do processo abrupto de interrupção de fluxo sanguíneo ao miocárdio, sudorese, sinais de choque, com hipotensão arterial, diminuição de amplitude de pulso devido à necrose maciça com grande déficit de contratilidade, sinais de falência ventricular esquerda, arritmias e vômitos (LOZOVOY, 2008).

O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio, baseado somente em critérios clínicos e eletrocardiográficos (ECG), pode ser difícil no momento em que o paciente é admitido à sala de emergência, pois, pode não avaliar ou não detectar o problema com certeza, assim sendo, ainda haverá o diagnóstico laboratorial (LOZOVOY, 2008).

A principal consequência bioquímica inicial da isquemia do miocárdio consiste na cessação de glicólise aeróbica e consequentemente no estabelecimento da glicólise anaeróbica dentro de poucos segundos. Isso acarreta numa produção inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., creatina-fosfato e trifosfato de adenosina [ATP]) e ao acúmulo de ácido láctico), o que resulta na diminuição do pH celular e alterações metabólicas importantes. Sem energia para a manutenção da sua atividade metabólica normal e integridade da membrana celular a célula morre por necrose, liberando suas macromoléculas na circulação. As macromoléculas (enzimas) que são diagnosticadas em laboratório para o infarto agudo do miocárdio são: Creatina-quinase (CK); Aspartato-aminotransferase (AST); Lactato-desidrogenase (LDH); Troponina T e Troponina I (TnT e TnI) e Mioglobina (LOZOVOY, 2008).

As enzimas são proteínas especializadas em catalisar reações biológicas, ou seja, aumentam a velocidade de uma reação química sem interferir no processo. São biomoléculas com extraordinária especificidade e poder catalítico e que melhoram a atividade fisiológica celular. No caso de morte dessas células, as enzimas podem ser marcadores da anormalidade fisiológica, pois saem da célula indo para o plasma e fazem com que seja possível o diagnóstico de varias doenças através de análise laboratorial. A concentração destas enzimas no sangue, pode determinar importantes informações a respeito do grau e do estágio da lesão cardíaca (Motta, 2009).

A aspartato-aminotransferase (AST, antigamente denominada transaminase oxaloacética ou TGO) do soro torna-se elevada em algum momento após a ocorrência do infarto agudo do miocárdio em 90-95% dos pacientes (faixa de 87-97%). Por volta de 6 a 8 horas depois do infarto do miocárdio, a atividade sérica da enzima TGO começa a aumentar, atingindo um nível máximo (20 a 200 U/mL) entre 18 e 24 horas, retornam aos valores de referência por volta do quinto dia. Uma das principais desvantagens na determinação do nível de TGO no diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é que ela não é específica e elevações falso-positivas desta enzima podem ocorrer especialmente na presença de problemas de origem hepática. A enzima não se altera na angina do peito, na pericardite e na enfermidade muscular miocárdica (CASTRO, 2009).

A despeito da importância histórica da TGO, ela não é específica e é relativamente insensível, com um limitado papel atual no diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. Como o curso de elevação e queda desta enzima é intermediário entre a CK e a LDH, seu auxilio no incremento do diagnóstico é pequeno, não sendo atualmente utilizada como exame de rotina (LOZOVOY, 2008).

TGO no Músculo Esquelético

A AST/TGO é uma enzima

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