Ombro e braçp - anatomia

ACHO QUE TA INCLOPLETO MAS NÃO ACHO MAIS NADA!!!!

1)Explique de que maneira a estimulação do sistema nervoso parassimpático controla a secreção pancreática. Análise, também, na sua resposta os mecanismos de sinalização celular desencadeados.

O sistema nervoso parassimpático libera a acetilcolina que vai atuar nas células duodenais que contém os receptores muscarínicos M3 que estão acoplados a proteína Gq. A partir da ligação entre a acetilcolina e o receptor M3, a fosfolipase C, enzima que atua na conversão do fosfatidilinositol 4,5- bifosfato(PIP2) em trifosfato de 1,4,5-inositol(IP3) e DAG é ativada. O primeiro produto, IP3, é segundo mensageiro, se difunde no retículo endoplasmatico e  vai atuar no canais de ca+2, liberando esse íon para o citosol que vai estimular a secreção de vesículas. Já o segundo produto ira ativar a quinase C, que fosforila uma serie de proteínas, e tem como resultado a exocitose dos grânulos que contém os zimogênios.

As proteínas G são uma ampla família de proteínas acopladas a receptores e que transpassam a membrana plasmática sete vezes, em forma de serpentina, e são formadas por três unidades, alfa, beta e gama.

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2) explique de que maneira ocorre o controle hormonal da secreção pancreática. Análise, também, na sua resposta os mecanismos de sinalização celular desencadeados.

A secreção pancreática é controlada pelos homônimos secretina e colecistocinina, de secreção dueodenal.

A Secretina é um polipeptídio de 27 aminoácidos liberada pelas células S do epitélio do intestino delgado, que são sensíveis as reduções de pH na luz intestinal.  Esse hormônio vai estimular as células dúctais do pâncreas exócrino a secretarem o íon bicarbonato, que pode ter duas origens: a primeira, ocorre pela membrana basolateral das células dúctais  que contém o NBC-1 (cotransportador sódio-bicarbonato), e a segunda deriva da ação da anidrase carbônica no interior da célula, catalisando a reação da água com o gás carbônico, produzindo um ácido carbônico e por esse ácido ser extremamente instável, decompõe-se em prótons e bicarbonato .

O mecanismo de atuação é que a interação da Secretina com os receptores de membrana acoplados as proteínas Gs. Quando o sinal chega, a Gs é ativada pela troca do GMP por GTP na unidade alfa, a unidade alfa se separa das unidades beta e gama e  como consequencia ocorre estimulo a Adenil ciclase, que ira converter ATP em AMPc. O  aumento da concentração de AMPc intracelular, que atua como segundo mensageiro, abre o canal CRFT CL_ . Esse canal permite a saída do cloreto para o lúmen do ducto e essa alteração na polaridade celular provoca a abertura de um contra-transportador adjacente, que retira o íon carbônico do meio intracelular e bota no meio extracelular e faz o inverso com o cloreto.

A Colecistocinina, polipeptidieo de 33 aminoacidos, atua principalmente nas células acinares e sua liberação ocorre pelas células I do epitélio do intestino delgado. O estímulo é a presença de ácidos graxos livres, de certos aminoácidos ou fatores liberados no lúmen. Um desses é o peptídeo liberador de CCK, que é liberado por células paracrinas do epitélio intestinal em resposta a presença de produtos da digestão de gordura e aminoácidos, o segundo tipo de fator é o peptídeo monitor, produzido por células acinares pancreáticas. Uma observação é que apesar desses fatores serem de origem proteica, eles não sofrem a hidrólise das próteses na luz intestinal pois a concentração de proteínas da deita é maior, ganhando por competição pelo ação da enzima.

A forma de atuação do CCK tem dois modos: como um hormônio, vai para corrente sanguínea até atingir o órgão alvo, pâncreas, ou o estimulando as terminações nervosas aferentes vagais. Essas terminações têm receptores do tipo CCK1 na parede intestinal e, por isso, são estimuladas pela colecistocinina, atuando por meio de reflexos vago-vagais, liberando neurotransmissores, como acetilcolina e VIP – polipeptídeo intestinal vasoativo-  que estimularam a secreção das células acinares.

A CCK vai estimular a secreção de produtos que, na maioria, já estão pre- sintetizados e estocados em grânulos localizados na parte apical das células acinares. A excreção ocorre pelo estimulo aos receptores Gq que usando a ENZIMA QUE FORFORILA NÃO SEI OQ DA MEMBRANA produz IP3 e DAG. O IP3 atua como segundo mensageiro e aumenta a concentração de cá+2 , que provoca a fosforilação de uma série de proteínas e, no fim dessa cascata, ocorre a exocitose dos grânulos com os zimogênios. 

3) De que maneira estariam afetadas a digestão e absorção de proteínas? Analise, também na sua resposta, a possibilidade de ativação prematura das enzimas proteolíticas nos casos de pancreatite.

Os cálculos biliares obstruem os ductos pancreáticos, impedindo a chegada do suco pancreático ao duodeno. Apesar da digestão proteica começar no estomago com a pepsina, percebe-se que essa enzima tem preferência por peptídeos de cadeia aromática e, mesmo que o tempo de interação entre enzima e substrato, na cavidade gástrica, seja razoável, poucos aminoácidos são obtidos na etapa gástrica. Assim, a maior parte da digestão proteica é responsabilidade das enzimas do suco pancreático.

A secreção pancreática contem tripsina, quimiotripsina, carboxipevptidades A e B. Todas essas proteases são liberadas na forma inativa e serão ativadas a partir da tripsina, essa será ativada primeiramente pela enteroquinase, uma exoenzima do duodeno, e depois, é capaz de sofrer autocatálise.  Sem a chegada do suco ao duodeno, polipeptídios não são hidrolisados a aminoácidos e a di/tripeptideoss e, portanto, não podem ser absorvidas pelas células epiteliais intestinais. O acumulo dessas substancias osmoticamente ativas na luz intestinal começa a puxar a agua para o lúmen e causa diarreia.

Considerando que o citoesqueleto de qualquer célula é basicamente proteico, existe diversos mecanismos para tentar minimizar das proteases do suco pancreático antes da chegada no duodeno.  Uma das estratégias é que as enzimas são secretadas na forma de zimogênio, ou seja, estão na forma inativa e precisam sofre um estimulo para iniciarem a atividade hidrolitica, e  a outra é a presença, no suco pancreático, de   inibidores de tripsina. Porém, quando ocorre obstrução do ducto pancreático e o suco não consegue passar, os fatores inibitórios não conseguem ser suficiente para impedir a autocatálise da tripsina e, como um efeito cascata, ativação das outras enzimas presentes na secreção. A partir da ativação das hidrolases, começa a ocorrer digestão do próprio tecido pancreático, formando feridas na parede do órgão e iniciando um processo inflamatório.

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