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RELATÓRIO AULA PRÁTICA - ESTEATOSE HEPÁTICA

Por:   •  22/3/2017  •  Relatório de pesquisa  •  986 Palavras (4 Páginas)  •  1.146 Visualizações

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FACULDADES INTEGRADAS DE PATOS

FUNDAÇÃO FRANCISCO MASCARENHAS

CURSO BACHARELADO EM NUTRIÇÃO

DAIANE DANIEL LIRA NÓBREGA

RENATA PEREIRA DE ANDRADE

RELATÓRIO

AULA PRÁTICA - ESTEATOSE HEPÁTICA

PATOS-PB

NOVEMBRO 2016

RELATÓRIO

AULA PRÁTICA - ESTEATOSE HEPÁTICA

Trabalho, da disciplina de Fisiopatologia da Nutrição, do curso de Bacharelado em Nutrição, das Faculdades Integradas de Patos, como exigência para o terceiro estágio.

Prof.ª:  Laisy Sobral de Lima Trigueiro

PATOS-PB

NOVEMBRO 2016

1 INTRODUÇÃO

O presente trabalho abordará sobre a aula pratica da Disciplina de Fisiopatologia da Nutrição, direcionada aos alunos do 5º Período do curso de nutrição/ noite, a mesma será realizada no Laboratório de Dietética das Faculdades Integradas de Patos, onde o objetivo da aula é explanar sobre a Doença Hepática conhecida como Esteatose Hepática, assim como também mostrar uma dieta para os individuais acometidos com tal patologia.

A Esteatose Hepática é uma infiltração gordurosa, conhecida como fígado gorduroso, é causada pela culminação desses distúrbios metabólicos: (1) aumento na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo; (2) aumento na síntese hepática de ácidos graxos; (3) redução na oxidação de ácidos graxos; (4) aumento na produção de triglicerídeos; e (5) aprisionamento de triglicerídeos no fígado. A esteatose hepática é reversível com abstinência de álcool. Ao contrário, e o abuso de álcool continuar, a cirrose pode se desenvolver.

A esteato-hepatite não alcoólica (NASH) está associada ao acúmulo de tecido fibroso no fígado. Uma hipótese de duas possibilidades foi proposta para explicar por que alguns pacientes que desenvolvem a NASH não progridem para a NASH, ao contrário de outros. A resistência à insulina pode levar a esteatose, mas algum tipo de estresse oxidativo é considerado como uma causa para que a doença progrida para NASH.

Os pacientes com NASH podem ser assintomáticos, mas podem apresentar mal-estar, fraqueza ou hepatomegalia, O tratamento frequentemente é uma perda de peso gradual, o uso de substâncias sintetizadoras de insulina, como as tiazolidinedionas ou possivelmente a metformina e o tratamento da dislipidemia. Uma perda de peso rápida e extrema pode acelera a NASH, levando à cirrose e aumentando a chance de cálculos biliares.

A doença hepática crônica e a cirrose podem se desenvolver em pacientes com NASH. A progressão para cirrose é variável, dependendo da idade e da presença de obesidade e diabetes tipo 2, os quais contribuem para a piora no prognostico (Diehl, 2007). Alguns estudos sugerem que a vitamina E, a betaína e a S-adenosilmetionina podem ser benéficas na redição de NASH, reduzindo a atividade do fator de necrose tumoral-a.

A doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA) é uma condição clínico-patológica caracterizada por acúmulo de lipídeos no interior dos hepatócitos (Sheth SG, Gordon FD, Chopra S, 1997), (Sass DA, Chang P, Chopra KB, 2005). O quadro patológico lembra o da lesão induzida por álcool, mas ocorre em indivíduos sem ingestão etílica significativa. A DHGNA é talvez a causa principal de morbidade e mortalidade ligadas a doenças do fígado. Os pacientes podem ser assintomáticos, apresentar elevações discretas ou moderadas das enzimas hepáticas ou sintomas da patologia causal (Moll AJ, 2006).

O início da DHGNA se caracteriza pelo aumento do conteúdo intracelular de triglicerídeos devido ao desequilíbrio entre a síntese e a degradação de triglicerídeos (Benchimol KB, Cardoso IS, 2007), (Gaemers IC, Groen AK, 2006). Há evidências de que a obesidade ou mesmo a RI e o DM2 contribuem para esse desequilíbrio, além de estimular a lipólise tecidual, resultando em um acúmulo progressivo de lipídeos nos hepatócitos (Benchimol KB, Cardoso IS, 2007). Esses estoques de lipídeos podem atingir níveis tóxicos, o que gera um aumento de estresse oxidativo com formação de radicais livres, associado a uma lesão mitocondrial. A peroxidação lipídica anormal resultará em dano hepático direto, com inflamação e até mesmo fibrose (Benchimol KB, Cardoso IS, 2007).

Pode observar que são inúmeros os fatores que contribui para acarretar na doença, ou seja, obesidade, sedentarismo, dislipidemias como aumento do colesterol e do triglicerídeos, diabetes.

Então alimentos que contem muita gordura devem ser retirados da alimentação ou seja uma alimentação rica em fibras pobre em gordura para o paciente que tem a Esteatose Hepática, mostrando para ele que a patologia é reversível desde que o indivíduo passe a ter âmbitos saudáveis

2 METODOLOGIA

2.1 ALIMENTOS UTILIZADOS

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