EDEMA AGUDO PULMONAR

INTRODUÇÃO

O edema pulmonar por pressão negativa (EPPN) tem sido definido como um edema não-cardiogênico, no qual ocorre transudação de líquido para interstício pulmonar em resposta a aumento na pressão negativa intratorácica, decorrente sobretudo de obstrução das vias aéreas superiores (VAS), após a extubação traqueal 1-3. Apresenta-se com quadro clínico típico, com secreção pulmonar abundante, às vezes sangüinolenta, facilmente reconhecido clínica e radiologicamente. É um evento que poucas vezes tem sido relatado. O objetivo foi descrever um caso de edema agudo de pulmão não-cardiogênico desencadeado pelo aumento da pressão negativa intratorácica em paciente jovem submetida à videolaparoscopia ginecológica, e discutir aspectos relacionados com a fisiopatologia, o diagnóstico e a abordagem terapêutica dessa complicação pós-anestésica imediata.

RELATO DE CASO

Paciente de 23 anos, sexo feminino, branca, 50 kg e 1,75 m, estado físico ASA II, com história de infertilidade primária e cisto anexial persistente, sugestivo de endometrioma pela ultra-sonografia. Foi programada videolaparoscopia diagnóstica. A avaliação pré-anestésica foi realizada em regime ambulatorial, segundo rotina do Serviço de Anestesiologia 4. A paciente apresentava, como dados positivos, história de tabagismo há mais de 10 anos, com consumo de cerca de 20 cigarros por dia e também alergia à sulfa. O exame físico era normal, assim como os exames laboratoriais e radiografia torácica. Na internação não apresentava alteração do quadro. Na sala cirúrgica foi instalada venóclise em membro superior com cânula 18G e monitoração com oxímetro de pulso, pressão arterial não-invasiva e eletrocardiograma (ECG) contínuo em DII. A indução anestésica foi feita com midazolam (3 mg), fentanil (100 µg) e propofol (100 mg). A intubação traqueal foi facilitada com atracúrio (25 mg) e realizada sem intercorrências com cânula 7,5 mm com balonete. A seguir, a paciente foi colocada em ventilação controlada mecânica, com volume corrente de 400 mL e freqüência respiratória ajustada pela capnografia. A anestesia foi mantida com oxigênio a 100% e enflurano. Recebeu, ainda, ondansetron (4 mg) e cefalotina (1 g) por via venosa. Após confirmado o diagnóstico de endometriose moderada e endometrioma, foi realizada eletrofulguração dos focos de endometriose e a exérese da massa anexial. A duração do procedimento foi de 3 horas, sem intercorrências. A hidratação foi feita com solução de Ringer com lactato (1.500 mL) e a diurese final foi de 330 mL. Foram administrados dipirona (2 g) e tramadol (50 mg) para analgesia pós-operatória 15 minutos antes do término do procedimento. Ao final, após reversão do bloqueio neuromuscular com 0,75 mg de atropina e 1,5 mg de neostigmina, a paciente foi deixada em respiração espontânea por cerca de 5 minutos e posteriormente extubada. Logo após a extubação apresentou desconforto respiratório e obstrução das vias aéreas, com esforço inspiratório significativo e diminuição da saturação de oxigênio medida pelo oxímetro, chegando a 80%. Foi diagnosticado laringoespasmo, colocada uma cânula orofaríngea e administrado oxigênio a 100% sob pressão, com máscara facial. Após a estabilização do quadro, foi encaminhada à sala de recuperação pós-anestésica (SRPA), recebendo oxigênio sob máscara 5 L.min-1 e monitorada com oxímetro de pulso e pressão arterial não-invasiva. Cerca de 10 minutos após a admissão, iniciou quadro de agitação, dispnéia, taquipnéia (FR > 20 ipm), cianose, tosse francamente produtiva, com eliminação de grande quantidade de secreção róseo-avermelhada. Ao exame clínico apresentava estertores pulmonares disseminados principalmente nas bases, taquicardia, mas mantendo níveis pressóricos normais. Foi feito diagnóstico clínico de edema agudo de pulmão (EAP) e iniciado tratamento: elevação do dorso, aumento do fornecimento de oxigênio sob máscara, furosemida (80 mg), restrição hídrica e monitoração rigorosa dos parâmetros respiratórios e diurese. Foram solicitadas gasometria arterial, radiografia de tórax, ECG, ecocardiografia e dosagem de enzimas cardíacas (troponina e CK-MB). Após 30 minutos, a paciente já relatava melhora importante do desconforto respiratório, com diminuição da expectoração rósea e apresentando 850 mL de diurese. A gasometria demonstrou: pH a 7,20; PCO2 = 52 mmHg; PO2 = 89 mmHg; BE = 12 mmol.L-1 e bicarbonato = 21 mEq.L-1. A radiografia torácica revelou aumento da trama vascular com infiltrado alvéolo-intersticial difuso e área cardíaca normal. O ECG apresentou-se normal em todas as derivações.

Três horas após sua admissão na SRPA, a paciente estava estável, eupnéica, com melhora completa do padrão respiratório, pulmões limpos à ausculta pulmonar, FC de 80 bpm, PA = 120  60 mmHg e diurese de 2.200 mL, sendo levada para realização de ecocardiografia pré-cordial, com resultado normal. As enzimas troponina e CK-MB foram normais. A paciente foi encaminhada à enfermaria em bom estado geral e recebeu alta hospitalar no dia seguinte, assintomática.

DISCUSSÃO

Relatou-se o caso de paciente jovem, submetida à anestesia geral, que apresentou edema agudo de pulmão após a extubação em decorrência de laringoespasmo ocorrido nesse período. A presença de esforços inspiratórios vigorosos realizados contra a obstrução levou ao desenvolvimento do EPPN.

A formação de edema pulmonar não-cardiogênico tem sido observada após várias formas de obstrução das VAS, sendo mais freqüente em situações de laringoespasmo (50% dos casos relatados), cuja incidência varia de 0,05% a 5% dos procedimentos anestésicos 5,6. A freqüência está, sobretudo, na dependência do tipo de procedimento cirúrgico e os procedimentos otorrinolaringológicos apresentam maior incidência 6. Cerca de 11% dos pacientes que apresentam laringoespasmo evoluem para o EPPN 1,5-8. Este pode ocorrer, mais raramente, em pacientes intubados, quando mordem a cânula traqueal, sem a proteção de cânula oral 9, ou mesmo com o uso da máscara laríngea, durante a emergência da anestesia, quando não são colocados protetores da cânula 10, ou em casos de obstrução das VAS decorrente de hipotonia muscular por efeito residual de anestésicos e/ou morfinomiméticos e/ou bloqueadores neuromusculares.

A denominação EPPN decorre do fato de que o laringoespasmo, ou outro processo obstrutivo no qual o paciente continua a inspirar contra a glote fechada (manobra de Müeller modificada) é capaz de gerar pressão intrapleural extremamente negativa (picos de pressão inspiratória sustentada com valores