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Gripe Aviária

Por:   •  18/10/2016  •  Seminário  •  834 Palavras (4 Páginas)  •  248 Visualizações

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TEMA: POR QUE NÃO OCORREU A TÃO ESPERADA PANDEMIA DE GRIPE AVIÁRIA?

Os principais pontos do nosso trabalho são:

1) O que faltou acontecer com o vírus pra ele se tornar pandêmico?

2) Por que é tão difícil o desenvolvimento de uma vacina?

3) Adicional: comparação de risco entre gripe suína e gripe aviária.

4) Interessante: diferenças no processo de replicação.

1) O vírus H5N1 não se tornou pandêmico porque ele é muito virulento (mata cerca de 60% dos infectados) e pouco contagioso (transmissibilidade baixa). Isso ocorre porque os vírus influenza são vírus de RNA fita simples, dotados de oito fitas de tamanhos diferentes codificadoras das diferentes proteínas estruturais e não- estruturais do vírus. Uma destas proteínas, a Hemaglutinina (HA), está diretamente relacionada com o processo de infecção, pois promove a adesão da partícula viral ao resíduo de ácido siálico da célula do hospedeiro e, portanto, é um fator de virulência. O fato é que as HA de vírus de origens diferentes possuem afinidades diferentes pelo resíduo de ácido siálico das células do hospedeiro, visto que este resíduos, em cada tipo de hospedeiro, possuem ligações diferentes com a galactose vizinha nos oligossacarídeos da membrana das células (ligação α-2,3 p/ aves e α-2,6 p/ humanos), que atuam como receptores.

Descobriu-se que o vírus da gripe aviária possui alta afinidade pelos receptores das células do intestino das aves que só são semelhantes aos receptores presentes em baixíssima densidade numa população de células epiteliais não ciliadas do trato respiratório humano (principalmente a traquéia). Assim, como o H5N1 é um vírus de genótipo totalmente aviário, a sua infecção no humano só é causada em indivíduos que tem um contato muito grande com aves infectadas e estão continuamente expostos.

O rumo da epidemia poderia se tornar mais grave e gerar uma pandemia se esta característica da transmissibilidade fosse alterada e o vírus se adaptasse melhor a receptores humanos, quebrando a barreira entre espécies. Isso, por sua vez, pode se dar através de dois mecanismos que determinam a grande plasticidade dos vírus influenza: o shift e drift antigênicos.

O SHIFT antigênico ocorre quando duas partículas virais geneticamente distintas infectam uma mesma célula hospedeira e trocam os seus materiais genéticos, podendo formar 28 novas combinações aleatórias de 8 segmentos de RNA nas novas partículas virais criadas. O H5N1, como mencionado, tem um genótipo totalmente aviário. Se, em um determinado momento ele infectasse uma célula capaz de reconhecer diferentes HA, junto com um vírus que possui uma HA com afinidade para os receptores humanos e, produzisse uma nova cepa viral com a fita codificadora da HA humana junto aos seus outros segmentos, ele apresentaria alto potencial pandêmico, porque, desta forma, poderia ser eficientemente transmitido entre humanos.

O DRIFT antigênico, por outro lado, corresponde a mutações que ocorrem em altas taxas nas sequencias de RNA durante o processo de replicação, características de vírus de RNA. O acúmulo dessas mutações em sítios importantes de interação entre as proteínas virais

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