A Aminoácidos e Fadiga Central

FADIGA CENTRAL

Introdução

O músculo é um motor de potência contrátil e quanto maior a ativação, mais desgastado fica diminuindo assim a potência contrátil ao longo do exercício caracterizando a fadiga. Existe uma variedade de causas bioquímicas que ocasionam a fadiga, e elas são divididas em duas: fadiga central e periférica. A fadiga periférica, se caracteriza a uma dificuldade na de realizar e/ou manter alguma atividade voluntária, uma falta de motivação.

Fadiga Central

A fadiga central se manifesta através de falhas na condução do impulso nervoso que diminuem o número de unidades motoras ativas e diminuição da frequência de disparo dos neurônios motores. Durante e após o exercício prolongado ocorrerá diminuição da glicemia devido à diminuição do glicogênio muscular e cerebral, e também aumento na síntese de neurotransmissores que diminuem a ativação motora, impossibilitando a manutenção do esforço. A fadiga central é um mecanismo de defesa do Sistema Nervoso Central que usa esse mecanismo para proteger o corpo do esforço excessivo que pode provocar lesões e afetar a homeostase.

        O aumento da razão Triptofano/Aminoácidos de cadeia ramificada leva ao aumento da síntese de serotonina, além disso o aumento da dopamina, amônia e da temperatura cerebral estão relacionados à fadiga central. Algumas das condições que podem induzir a fadiga central são: Captação de BCAA pelo músculo, ácidos graxos plasmáticos, triptofano plasmático livre, razão de TRP/BCAA livre plasmática, TRP cerebral e serotonina.

Aminoácidos e Fadiga Central

A serotonina é um neurotransmissor responsável pelo regulamento do estado de humor, vigília, sonolência e relacionada a fadiga durante um exercício intenso e prolongado. O triptofano é um precursor da serotonina, o seu aumento de concentração está ligado a fadiga central, pois aumenta a síntese de serotonina.

Ácidos graxos e triptofanos se ligam à albumina. Ao fazer um exercício de endurance a lipólise é elevada o que aumenta a quantidade de ácidos graxos no sangue. Esses ácidos graxos vão se ligar à albumina, consequentemente os triptofanos ficarão livres e tentarão entrar no sistema nervoso central. Para isso eles terão que atravessar a barreira hematoencefálica, nesse ponto eles terão que competir com os BCAAs. Como a quantidade de triptofanos livres é maior que a de BCAAs eles vencerão a competição e atravessarão a barreira hematoencefálica chegando ao Sistema Nervoso Central e gerando serotonina. O aumento da serotonina provoca a fadiga central.

A suplementação com BCAAs está relacionada com a redução da percepção da fadiga central em exercícios endurance. Os BCAAs competem com triptofano pela a entrada na barreira hematoencefálica, dessa forma, a razão do triptofano pelos BCAAs  é modificada. Portanto, haverá maior quantidade de BCAAs por triptofano e a entrada do triptofano será reduzida e a síntese de serotonina será menor. A inibição do sistema L pode retardar a fadiga central e a administração exógena de albumina pode também regular a concentração de triptofano.

Fadiga central e hiperamonemia

Hiperamonemia é caracterizado pelo excesso de amônia no meio. Essa hiper amonemia aumenta quando os estoques de glicogênio acabam e começa uma proteólise mais acentuada, liberando amônia em maior quantidade e consequentemente auxiliando a fadiga. Ainda não há um consenso na literatura se a suplementação de BCAA ajuda a eliminar amônia do meio, porém quando ingerido em pequenas quantidades durante o exercício ele aumenta a concentração plasmática e aumenta a disputa com o triptofano livre, mas não há razão para acreditar que isso irá causar fadiga precoce pelo alto nível de amônia

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