HERPESVIRIDAE - Vírus que infectam as mais diversas espécies

07/11/14 : Virologia- 3 prova

HERPESVIRIDAE

Vírus que infectam as mais diversas espécies. Ambientes diferentes.  Muito disseminado na natureza. Mais de 100 sorotipos. Espécie-específico. Hospedeiros Vertebrados: bovinos, eqüinos, cavalos, cães, seres humanos. (8 sorotipos infectam humanos: herpesvirus humano tipo 1 a herpesvirus humano tipo 8).

Herpesvirus humano 3: Catapora.

Propriedades Biológicas

*Material genético: DNA.

*Larga gama de enzimas para replicação do DNA e produção de proteínas. Codificam várias proteínas relacionadas com tradução, transcrição.

*Síntese de DNA e montagem do vírion: Núcleo da célula hospedeira. O envoltório viral é derivado da carioteca (membrana nuclear). Já sai do núcleo como uma partícula viral completa e infectante.

*São citolíticos.

*Latência- DNA epissoma. Entra em latência em determinados tipos de células. Pode infectar a célula e o DNA viral chega no núcleo da célula hospedeira sem ser expresso. Pode ser reativado, provocando a citólise.

*Recorrência

O vírus infecta o indivíduo, multiplica, entra em latência e eventualmente pode ser reativado e provocar manifestação clínica da doença.

Latência: permite o vírus permanecer indefinidamente na célula hospedeira. (persistência no hospedeiro). Quando em latência, o hospedeiro não transmite.

Reativação: imunossupressão. O indivíduo passa novamente a ser uma fonte de infecção e pode transmitir a doença.

Infecção primária e reativação: maior gravidade em imunossuprimidos.

Manifestação clínica primária pode ser diferente da manifestação quando o indivíduo sofre reativação do vírus.

Características: 120-220 nm diâmetro. Capsídeo icosaédrico. DNA FD linear. Envoltório. Pleomórfico.

Proteínas estruturais: Vírion + 30 proteínas: 6 nucleocapsideos, 10-20 tegumento(entre capsídeo e envoltório), 10 (glicoproteínas)envoltório, proteínas associadas ao DNA.

Sensibilidade: ácidos, solventes, detergentes, ressecamento. (São capazes de alterar a integridade das proteínas- vírus não conseguem se aderir)

Classificação: HERPESVIRIDAE: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gamaherpesvirinae.

Há tipos celulares diferentes o que pode distinguir as subfamílias.

• Alphaherpesvirinae: espectro de células hospedeiras amplo, ciclo reprodutivo curto (~18h) rápido crescimento em cultivo de células, citolíticos, latência em neurônios (neurotrópicos). Vírus multiplica em células epiteliais e possuem latência em neurônios.
• Betaherpesvirinae: espectro de células hospedeiras mais restrito, ciclo reprodutivo longo (~70h), citomegalia (cél aumenta tamanho), latência em tecido linforeticular, glândulas, rim,etc.

• Gamaherpesvirinae: Gama de hospedeiros limitada, citolíticos, ciclo multiplicação variável, multiplicação em células linfóides (T ou B), linfotrópicos.

ALPHAHERPESVIRINAE: Simplexvirus (herpisvirus humano 1 e herpesvirus humano 2).

Varicellovirus: herpesvirus humano 3

BETAHERPESVIRINAE: Cytomegalovirus( herpesvirus humano 5)- pode ser congênito e causar má formação fetal, Roseolovirus (herpesvirus humano 6 e 7).

GAMAHERPESVIRINAE: Lymphocryotovirus (herpesvirus humano 4) – doença do beijo

Rhadinovirus (herpesvirus humano 8)

Herpesviridae:

*Adesão dependente de glicoproteínas de sua membrana (gD e gC).

*Penetração por fusão (quando ocorre fusão, proteínas do tegumento são liberadas na célula hospedeira- bloqueiam a síntese de macromoléculas na célula hospedeira. O metabolismo da célula é dirigido a produção de novas proteínas virais).

*Desnudamento: liberação do genoma

*Transcrição: feita em 3 etapas: transcrição inicial origem a alfa, transcrição intermediária origina gama e transcrição tardia origina beta.Expressão de genes virais regulado por 3 classes de mRNA.

*Replicação genoma: núcleo. DNA polimerase viral.

*Montagem: núcleo.

*Brotamento da membrana nuclear.

Herpes humano 1 e 2 ( Herpes simplex 1 e 2)

Genoma do HVH-1 (HSV-1) e HVH-2 ( HSV-2) : 50-70% homologia.

Reatividade cruzada entre epitopos HVH-3

Ser humano- hospedeiro natural do vírus.

Transmissão :  *Horizontal: contato com vírus em secreções (saliva, secreções genitais). Superfícies mucosas, solução continuidade pele.

HVH-1- via oral HVH-2 – via sexual. Mas o HVH-2 pode provocar o vírus via oral e vice-versa.

*Vertical: Herpes neonatal: in útero, perinatal (mucosa vaginal infectada pode transmitir ao feto)

Patogenia: Contato direto vírus→ Multiplicação celular no local onde foi infectado – disseminação e viremia→Controle da viremia - Latência→Reativação.

O vírus NÃO se multiplica no neurônio. Ficam no neurônio sob estado de latência.

A infecção primária tanto do HVH-1 quanto do HVH-2 são, em geral (90%), assintomática. (o vírus entra em estado de latência).

Infecção primária: Período de incubação: 2-12 dias (2-21 dias). Lesões no local de inoculação: vesículas.

Em geral, quando acima da cintura, causado por HVH-1 e abaixo, HVH-2.

Infecção primária HVH-1: Em crianças, gengivoestomatite aguda (autolimitada- 14-21 dias). Adultos: faringite/esofagite herpética.Outras manifestações (dependente da via entrada): Herpes ocular- blefarite herpética.(se houver reativações muito freqüentes, pode causar fibrose e cegueira).Herpes cutâneo- localizações diversas. Não penetra na pele íntegra. Herpes genital.

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