As Reguladores de Solutos nos Túbulos Renais
Por: Sara377544 • 1/3/2019 • Resenha • 1.231 Palavras (5 Páginas) • 200 Visualizações
Regulação do controle de potássio
A concentração do potássio no LEC é em torno de 4,2 mEq/L. Com raras alterações ± de 0,3 mEq/L.
Essa exatidão é NECESSÁRIA pois muitas funções celulares se mostram bastante sensíveis às alterações da concentração extracelular de potássio.
Para ilustrar, como os canais de potássio são importantes para a repolarização das células cardíacas, uma elevação (3 a 4 mEq/L) pode causar uma arritmia cardíaca.
Como ele é encontrado?
98% no LIC e 2% no LEC. :O!
Hipercalemia/Hipocalemia são condições que dependem da concentração PLASMÁTICA do K+.
Qual a primeira linha de defesa contra as alterações de K+ no compartimento extracelular?
A redistribuição de K+ no LIC e LEC.
A excreção de K+ depende muito dos rins (urina) pois somente 5~10% de K+ é excretado pelas fezes.
A ingestão de potássio por dia varia de 50 a 200 mEq/L.
Regulação da distribuição interna de K+
A insulina estimula a captação celular de K+
A insulina é importante para essa captação. Em pessoas com deficiência de insulina devido a diabetes melitus, a elevação da concentração plasmática de K+ é maior que normal.
As injeções de insulina podem ajudar a corrigir a hipercalemia.
A aldosterona aumenta a captação celular de K+
O aumento da ingestão de K+ também estimula a secreção de aldosterona, o que aumenta sua captação celular.
A secreção excessiva de aldosterona (Síndrome de Conn) está associa a hipocalemia.
Logicamente, a pouca secreção de aldosterona (Doença de Addison) tem o efeito oposto (hipercalemia).
A estimulação beta-adrenérgica aumenta captação celular de K+
A secreção elevada de catecolaminas (hormônios da suprarrenal), especialmente da epinefrina, provoca o deslocamento do K+ p/ o LIC, principalmente pela ativação dos receptores β2-adrenérgicos
Logicamente, o bloqueio dos receptores β-adrenérgicos para o tratamento de hipertensão, causa a saída de potássio das células, tendendo a um caso de hipercalemia.
Anormalidades acidobásicas podem causar alterações da distribuição de K+.
A acidose metabólica aumenta a concentração de K no LEC, enquanto que a alcalose diminui sua concentração no LEC.
Embora que os mecanismos responsáveis pela concentração de íons hidrogênios sobre a distribuição interna do potássio estejam completamente esclarecido, um efeito concentrado de hidrogênio reduz a atividade da bomba sódio-potássio.
Isso por sua vez reduz a captação celular do K e eleva sua concentração no LEC.
A lise celular causa aumento de K+ No LEC.
À medida que as células são destruídas, a grande quantidade de K contida nelas é liberado p/ o LEC.
Isso pode causar hipercalemia significativa, em caso de extensa destruição tecidual, como ocorre em graves lesões musculares ou em condições de hemólise.
Exercícios extenuantes podem causar hipercalemia devido a liberação de K pela musculatura esquelética
Durante o exercício prolongado, o potássio é liberado pela musculatura esquelética p/ o LEC.
A hipercalemia costuma a ser banda, mas pode ser clinicamente significativa após atividade física intensa, especialmente me pacientes com bloqueadores β-adrenérgicos ou em indivíduos com deficiência de insulina.
Em raros casos, a hipercalemia pós-exercício pode ser grave o suficiente ao ponto de causar arritmias cardíacas e mortes súbitas.
O aumento da osmolaridade do LEC causa redistribuição do K das células para o LEC.
A osmolaridade aumentada no LEC provoca fluxo osmótico de água do LIC para o LEC.
A desidratação celular aumenta a concentração intracelular de K, promovendo sua difusão p/ o LEC; aumento sua concentração no LEC.
A osmolaridade reduzida do LEC provoca o contrário.
Visão geral da excreção de K+
A excreção renal de potássio é determinada pela soma de três processos renais:
- A filtração do potássio (FG x Concentração plasmática de k+)
- A reabsorção do potássio pelos túbulos renais
- Secreção tubular de potássio.
A filtração do potássio tende a ser constante, em virtude dos mecanismos autorregulatórios da FG. Uma queda acentuada da FG, em certas doenças renais, pode causar grave acúmulo de potássio e hipercalemia.
Cerca de 65% de K+ filtrado é reabsorvido no túbulo proximal.
Os outros 20-35% de K+ filtrado é reabsorvido na alça de Henle.
A variação da excreção de POTÁSSIO É principalmente causada por alteração da secreção do K+ nos túbulos distais
Com ingestão de 100 mEq/L de K+, os rins devem excretar 92 mEq/L. (O resto é por fezes).
Cerca de um terço (31 mEq/L) é secretado pelos túbulos distais e coletores.
Os túbulos distais e coletores são tão efetivos que em uma grande ingestão, eles podem secretar mais que o FG filtrou. Em pouca ingestão, eles podem até reabsorver mais que secretarem.
Secreção de K+ pelas células principais dos túbulos coletores corticais distais finais.
Feito por células principais, constituindo 90% das células epiteliais dessa região.
Duas etapas:
- Captação de potássio do interstício para a célula através da bomba de sódio-potássio
- Difusão passiva do potássio do interior da célula p/ líquido tubular.
Controle da secreção de potássio pelas células principais
Os mais importantes são:
- Atividade da bomba de sódio-potássio
- Gradiente eletroquímico de K+ do sangue para o lúmen tubular
- Permeabilidade da membrana luminal p/ K+.
A reabsorção de k+ nos túbulos coletores distais finais occore através das células intercaladas
Não se sabe como; porém acredita que ocorra através da bomba de hidrogênio-potássio ATPase. Ela reabsorve potássio e secreta hidrogênio.
Essas células são importantes durante uma situação de depleção de potássio.
- Superfície do tórax
- Configuração do tórax
- FR
- Expansibilidade
- Simetria na insuflação
- Tiragem intercostal
- Sinal de lemos-torres
- Movimento paradoxal do tórax
- Movimento paradoxal do abdome
- Ritmo respiratório
Controle da excreção renal de Mg e da concentração extracelular de Mg.
Quase metade do Magnésio está concentrado nos ossos.
Praticamente todo o restante está dentro das células, com somente 1% no LEC.
Embora a concentração de Mg plasmático oscile em torno de 1,8 mEq/L, mais da metade está ligada às proteínas.
Assim, a concentração ionizada livre é de 0,8 mEq/L.
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