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Medicamentos utilizados no tratamento da hipertensão arterial sistêmica

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Por:   •  19/9/2014  •  Projeto de pesquisa  •  1.722 Palavras (7 Páginas)  •  671 Visualizações

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Fármacos utilizados no tratamento da hipertensão arterial sistêmica

Introdução

A Farmacologia estuda os aspectos bioquímicos e fisiológicos dos efeitos dos fármacos. É dividida em duas áreas principais: Farmacocinética e farmacodinâmica.

Fármaco: É uma substância química que altera a função fisiológica de um modo específico.

Droga:Substância ou matéria- prima que tenha a finalidade medicamentosa ou sanitária.

Reações adversas: Qualquer resposta prejudicial ou indesejável e não intencional que ocorre com medicamentos em doses normalmente utilizadas no homem para profilaxia, diagnóstico, tratamento de doença ou para modificação de função fisiológica.

Farmacodinâmica: É um estudo quantitativo dos efeitos dos fármacos sobre o organismo. Local e mecanismo de ação, ações e efeitos, efeitos terapêuticos etóxicos de uma droga.

Farmacocinética: Refere-se ao processamento dos fármacos no organismo, incluindo sua absorção, distribuição, metabolismo e excreção.

Hipertensão arterial sistêmica:Definida como uma pressão arterial sistólica maior ou igual 140 mmHg e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg, em indivíduos que não estão fazendo uso de medicação anti-hipertensiva.

Sua concentração no plasma tem menos relevância para seu efeito, ao contrário do que acontece com muitas outras drogas. Quando administrada via oral, a Metildopa é absorvida por um transporte aminoácido ativo, apresentando picos de concentração plasmática de 2-3 horas. É distribuída em relativamente pequeno volume (0,4 litros/Kg), com uma meia-vida de cerca de 2 horas. Sua excreção é urinária, sendo 50-70% na forma de sulfato conjugado, 25%, na forma original, e o restante sob forma de outros metabólitos como metildopamina, metilnoradrenalina e produtos O-metilados de catecolaminas. A meia-vida da Metildopa pode chegar a 4 ou 6 horas em portadores de insuficiência renal.

Metildopa:Reduz a resistência vascular, sem causar grandes modificações na potência cardíaca em pacientes jovens com hipertensão essencial sem complicações. Pacientes idosos, no entanto, a potência cardíaca pode diminuir como resultado de uma redução na potência cardíaca ou de derrame, secundário ao relaxamento de veias e a uma redução na pré-carga. A queda da pressão arterial é no máximo 6-8 horas após a dose oral ou intravenosa.Embora a diminuição da pressão seja menor na posição deitada que de pé, a hipotensão ortostática é menos comum do que com outras drogas, isto porque a Metildopa atenua, mas não bloqueia completamente barorreceptores.

Clonidina:Pico plasmático de 2 a 4 h, seu iniciooral é de0,5- 1 h, duração de ação é de 6-10 h, biodisponibilidade é de 75 a 95%, sua biotransformação é de metabolismo hepático, formando metabólitos inativos. Sofre circulação êntero-hepática. Ligação a proteínas plasmática de 20 a 40 %, sua meia-vida é de 6 a 20 h; 18 a 41 IR, sua eliminação é na urina (65% a 32%inalterada), fezes (22%).

Clonidina: Agente anti-hipertensivo central. Age por meio do agonismo sobre os receptores a2 – adrenérgicos, que ativam neurônios inibitórios, determinando a redução do estímulo para o sistema nervoso simpático; portanto, diminuem o débito cardíaco, a frequência cardíaca e a resistência vascular periférica.

Guanabenzo: Possui meia-vida de 4 a 6 horas e é extensamente metabolizado pelo fígado.

Guanabenzo: É um agonista α2 de ação central que diminui a pressão arterial através de um mecanismo semelhante ao da clonidina e da Guanfacina.

Guanfacina: O fármaco é bem absorvido após administração oral e possui grande volume de distribuição (4 a 6 litros/kg). Cerca de 50%da Guanfacina aparece de modo inalterado na urina, em quanto o restante é metabolizado. A meia vida de eliminação varia de 12 a 24 horas.

Guanfacina: É um derivado da fenilacetilguanidina. É um agonista α2-adenégico mais seletivo do que a clonidina, ela baixa a pressão arterial através dos receptores do tronco cerebral, com consequente supressão da atividade do sistema nervoso simpático.

BLOQUEADORES GANGLIONARES

Trimetafam:É administrado por via endovenosa, aproveitando-se de sua ação rápida, no tratamento de crises hipertensivas e na indução de um hipotensão controlada para neurocirurgias. O fato de o bloqueio ganglionar depender do nível sanguíneo e a meia-vida curta dessas drogas possibilitam um ajuste preciso da PA enquanto outras drogas ainda estão fazendo efeito.

Trimetafam:Bloqueiam competitivamente os receptores colinérgicos nicotínicos em neurônios pós-ganglionares de gânglios tantos simpáticos como parassimpáticos. Essas drogas podem ainda bloquear diretamente o canal de acetilcolina nicotínico da mesma maneira que os bloqueadores nicotínicos neuromusculares.

BLOQUEADORES NEURO-ADRENÉRGICOS

Guanetidina (Ismelina): Inicio da Ação 1 hora, duração de 12 a 24 horas, absorção completa, metabolismo hepático, via CYP 3A4, 1A2 e 2D6, pode sofrer recirculação enteroepática, biodisponibilidade de 33-55%, sua meia-vida de eliminação 18 horas, excreção na urina (como metabólitos inativos) fezes (como fármaco inalterado).

Guanetidina: Inibem a liberação de noradrenalina das terminações nervosas simpáticas.

Guanadrel: Deve ser transportado e se acumular nos neurônios adrenérgicos, o efeito máximo na pressão arterial não é observado antes de 4-5 horas. A meia-vida do efeito farmacológico é determinada pela persistência do fármaco neste poolneuronial e provavelmente dura pelo menos 10 horas.

Guanadrel: É um falso Neurotransmissorexógeno , é acumulado, armazenado e liberado como a NE, mas é inativo nos receptores adrenérgicos. O fármaco alcança seu local de ação através de transporte ativo no neurônio através do neurotransportador que é responsável pela receptação da NE.

Reserpina: Sua ação é livre e totalmente metabolizada; nenhuma quantidade do fármaco é excretada inalterada.

Reserpina: Se liga firmemente as vesículas de armazenamento adrenérgicas e aos neurônios adrenérgicos periféricos e permanece ligada por longos períodos. A interação inibe o transportador da catecolamina vesicular, VMAT2, de modo que as terminações nervosas perde sua capacidade em concentrar e armazenar NE e dopamina. As catecolaminas vasam para o citoplasma,

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