Sofrimento Fetal Agudo

DAYANA PEREIRA SEVILHA

MILENY VIEIRA BAMBULIN

SOFRIMENTO FETAL AGUDO

JI-PARANÁ

2011

DAYANA PEREIRA SEVILHA

MILENY VIEIRA BAMBULIN

SOFRIMENTO FETAL AGUDO

Trabalho a ser entregue e apresentado como parte avaliativa de G2 da Disciplina de MPS em Saúde do Neonato, ministrada pela Profª Franciele.

JI-PARANÁ

2011

SOFRIMENTO FETAL AGUDO

1-INTRODUÇÃO

O processo de transição respiratório que ocorre no momento do nascimento e um fenômeno natural para que o sistema respiratório do RN seja ativado, neste momento o neonato não depende mais da mãe para respirar e sim do seu próprio sistema respiratório, a incapacidade deste de passar por esta transição esta intimamente ligada a hipoxemia neonatal. (TAEUSCH e VERY, 2003)

Alterações patológicas podem se desencadear a qualquer momento, desse modo a vida intra-uterina não é diferente quando ocorre alguma alteração no processo fisiológico do desenvolvimento do feto, sendo a hipoxia o sinal de maior evidencia para o diagnostico clinico de sofrimento fetal agudo. (MIYADAHIRA e ZUGAIB, 2009)

Quando ocorre a asfixia o sistema nervoso autônomo é ativado, ele manda estímulos nervosos responsáveis pelo sistema circulatório, esse sistema recebe a informação e como resposta realiza vasoconstrição que aumenta a freqüência cardíaca para que o sangue seja direcionado aos órgãos vitais como cérebro e coração. (MIYADAHIRA e ZUGAIB, 2009)

DEFINIÇÃO

Os termos hipóxia ou anóxia são utilizados para descrever a perca ou diminuição de oxigênio circulante no sangue e nos tecidos, este acontecimento danifica as estruturas devido à incapacidade de fornecer oxigênio necessário para os órgãos e tecidos para suprir as atividades metabólicas do organismo (GUIMARÃES, 2008).

2-ETIOLOGIA

As causa etiológicas do sofrimento fetal agudo pode ser das mais diversas, sendo que esta predispõe ao feto ou neonato ao sofrimento. Segue abaixo os fatores de maior freqüência que acomete o sofrimento fetal agudo. (SILVA e TAMEZ, 2006)

2.1-Materna

Acidente vascular cerebral, anemia aguda ou crônica, alterações metabólicas, doenças cardíacas graves, hipoxemia materna, hipotensão arterial, infecção materna, isoimunizaçao fator RH e ABO idade maior do que 35 anos, ruptura prolongada das membranas, toxemia gravídica, hipertensão arterial, doença renal crônica e pienolefrite.

2.2-Placentários

Descolamento prematuro de placenta, hemorragias e enfartes placentários, implantação anômala, sensibilidade placentária.

2.3-Fetais

Recém-nascido GIB, PIG, liquido amniótico meconiado, mau formação congênita, oligoidramnios, parto gemelar, RN pós-termo, polidramnios.

2.4-Trabalho de parto e nascimento

Analgesia do parto, apresentação anormal, cesárea eletiva, compressão ou no do cordão umbilical, drogas sedativas, parto fórceps, uso de analgésico em gerais.

2.5-Pós-natais

Cardiocirculatório congênito, hematológicos, hipovolemia, choque, alterações metabólicas, neurológicas e medicamentosas. (SILVA e TAMEZ, 2006)

3-FISIOPATOLOGIA

O sofrimento fetal agudo e caracterizado pelos sinais clínicos de hipoxia, acidose e hipercapnia. Este estado advém de complicações relacionadas a trocas metabólicas entre o sangue materno-fetal, sendo a placenta o órgão responsável para a realização desta função. Existindo algum fator que moleste este mecanismo, podendo este ser transitório ou permanente, que ocasione falha no oferecimento de oxigênio ao concepto será considerado como sofrimento fetal agudo. (MONTENEGRO e REZENDE, 2008)

A hipoxia decorrente de trocas materno-fetais inadequadas do tipo agudo e freqüentemente típica no parto de gestação complicada. Tem a asfixia como o sinal mais evidente, sendo este ordinariamente decorrente e explicado por insuficiência nas circulações uteroplacentária ou fetoplacentária, a seguir serão citados estes dois processos. (MONTENEGRO e REZENDE, 2008)

3.1-Insuficiência Uteroplacentária Aguda

Esta e caracterizada pela redução excessiva do fluxo de sangue materno aos espaços intervilosos da placenta, sendo esta geralmente decorrente pela hiperatividade uterina ou pela hipotensão arterial materna. Esta ultima se da pela diminuição da força que impulsiona o sangue nos vasos sangüíneos da circulação uteroplacentária. (MONTENEGRO e REZENDE, 2008)

Na hiperatividade uterina podem-se citar os estados de hipersistolia uterina, na qual ocorre um aumento considerável da pressão intramiometrial de cada contração, podendo chegar ate 160 mmHg, tendo como conseqüência a diminuição do fluxo sangüíneo na circulação uteroplacentária. A taquissistolia uterina e resultante do aumento da freqüência das contrações, o que acarreta encurtamento dos intervalos entre as mesmas, reduzindo assim o tempo que o sangue tem para circular. A hipertonia uterina causa uma compressão persistente sobre os epitélios sangüíneos e se sustentam entre as contrações, resultando uma grande diminuição da capitação de sangue na placenta. (MONTENEGRO e REZENDE, 2008)

3.3-Insuficiência Fetoplacentária Agudas

Para a circulação fetoplacentária, o cordão umbilical e o veiculo de transição de nutrientes e oxigênio. Fatores como compressão

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