Efeitos reprodutivos dos arterivírus

EFEITOS REPRODUTIVOS DOS ARTERIVÍRUS: VÍRUS DA ARTERITE EQUINA E INFECÇÕES POR VÍRUS DA SÍNDROME REPRODUTIVA

O vírus da arterite equina (EAV) e o vírus da síndrome reprodutiva e respiratória porcina (PRRSV) são os membros economicamente mais importantes da família Arteriviridae. O EAV e o PRRSV causam doenças reprodutivas e respiratórias em equídeos e suínos, respectivamente, e constituem uma carga econômica significativa para as indústrias de equídeos e suínos em todo o mundo. Além disso, ambos causam aborto em animais prenhes e estabelecem infecção persistente em seus hospedeiros naturais, o que promove o derramamento viral no sêmen, levando à transmissão sexual. O foco principal deste artigo é fornecer uma atualização sobre os efeitos desses dois vírus no trato reprodutivo de seus hospedeiros naturais e fornecer uma análise comparativa de sinais clínicos, interações vírus-hospedeiro, mecanismos de patogênese viral e persistência viral.

Introdução

O vírus da arterite equina (EAV) e o vírus da síndrome reprodutiva e respiratória porcina (PRRSV) são membros da família Arteriviridae (gênero Equartevirus e Porartevirus, respectivamente) [1]. Ambos os vírus têm uma distribuição mundial e são os vírus mais importantes economicamente nesta família. A infecção por PRRSV se tornou a doença infecciosa mais grave dos porcos, com um custo de mais de US $ 560 milhões por ano para os produtores de suínos dos Estados Unidos [2]. Da mesma forma, a infecção por EAV é uma ameaça para a indústria eqüina de US $ 102 bilhões nos EUA. Ambos os vírus causam perdas econômicas principalmente devido a abortos em animais prenhes e reduzem a renda das taxas de reprodução devido aos machos portadores que lançam vírus em seu sêmen [3]. O sêmen infeccioso dos machos portadores desempenha um papel importante na manutenção e perpetuação desses vírus na natureza.

Esses dois vírus são altamente específicos para cada espécie, mas compartilham muitas propriedades biológicas e moleculares, incluindo morfologia do virião, organização do genoma e estratégia de replicação, um conjunto único de proteínas estruturais, causam doenças reprodutivas e respiratórias e capacidade de estabelecer infecções persistentes em seus hospedeiros naturais. No entanto, a epidemiologia e patogênese das infecções causadas por cada vírus são distintas, assim como as doenças que causam. Além disso, a resposta imune do hospedeiro, bem como o tecido e o tropismo celular do vírus durante a infecção persistente variam significativamente entre os dois vírus. O objetivo principal desta revisão é focar nos efeitos desses dois vírus no trato reprodutivo de seus hospedeiros naturais e fornecer uma atualização concisa da literatura atual.

Biologia de vírus

O EAV e o PRRSV são vírus esféricos (45 a 60 nm) com um genoma de RNA de cadeia simples, de sentido positivo, linear (ssRNA; 12,7 e 15,3 Kb, respectivamente) cercados por um nucleocapsídeo isométrico (25 a 39 nm). O envelope inclui projeções de superfície semelhantes a anéis de 12–15 nm de diâmetro. O genoma do ssRNA contém uma estrutura de tampa 5 'e uma cauda poli (A) 3' e inclui regiões não traduzidas (UTR) ou sequências líderes nos terminais 5 'e 3'. O genoma inclui 10 a 12 quadros de leitura abertos (ORFs) que codificam para as proteínas virais não estruturais e estruturais. As ORF 1a e 1b, que compreendem 75% do genoma e estão localizadas na extremidade 5 ', são traduzidas em duas grandes poliproteínas (1a e 1ab) que são processadas em 12 a 16 proteínas não estruturais por três proteases codificadas por vírus. Existe um ORF interno exclusivo adicional localizado dentro do ORF1a no PRRSV [6]. As ORFs 2a, 2b, 3, 4, 5a, 5, 6 e 7 estão sobrepostas, localizadas na extremidade 3 'do genoma e codificam para sete proteínas do envelope (E, GP2, GP3, GP4, proteína ORF5a, GP5 e M) junto com a proteína nucleocapsídeo (N) [7]. No entanto, as ORFs 2, 3 e 4 do PRRSV não se sobrepõem e as ORFs 2a e 2b são revertidas e codificam para as proteínas GP2 e E, respectivamente. Entre as proteínas estruturais, três proteínas menores do envelope (GP2, GP3 e GP4) formam um heterotrímero, enquanto a proteína de membrana integral de membrana tripla não glicosilada, M, e a glicoproteína de envelope grande, GP5, formam um heterodímero na partícula do vírus [8] Os principais determinantes da neutralização são expressos na GP5, embora a proteína M exerça uma influência conformacional na GP5. Ambos os vírus são instáveis ​​ao calor e prontamente inativados por solventes lipídicos (éter e clorofórmio) e por desinfetantes e detergentes comuns. O EAV sobrevive 75 dias a 4ºC, entre 2 e 3 dias a 37ºC e 20 a 30 minutos a 56ºC. Amostras de órgãos equinos contendo EAV podem ser armazenadas a -70ºC por anos sem perda significativa da infecciosidade. A infecciosidade do PRRSV é perdida em uma semana a 4ºC, mas é estável por muito tempo (meses a anos) quando congelada (-70ºC ou -20ºC). O PRRSV não permanece viável em presunto ou bacon curado. O PRRSV é rapidamente inativado por pH baixo e alto (<6 e> 7,5), e ambos os vírus são rapidamente inativados por irradiação UV (10 min).

Epidemiologia

Como indicado anteriormente, esses dois vírus são altamente específicos para cada espécie e o EAV infecta apenas membros da família Equidae (cavalos, burros, mulas e zebras), enquanto o PRRSV infecta os membros da família Suidae (porcos domésticos, porcos selvagens, porcos e javalis). ) Existe apenas um sorotipo conhecido de EAV, e as cepas conhecidas de EAV são neutralizadas pelo soro equino policlonal gerado contra o protótipo da cepa virulenta Bucyrus do EAV [15]. No nível genômico, as cepas de EAV isoladas de cavalos possuem uma identidade nucleotídica que varia de 85 a 99% e segregam em linhagens norte-americanas e européias. Essas duas linhagens são divididas em dois clades (norte-americanos 1 e 2 [NA1 e NA2] e europeus 1 e 2 [EU1 e EU2]). Curiosamente, o EAV isolado de burros é neutralizado pelo anti-soro policlonal eqüino contra o vírus protótipo, mas apresenta apenas 70% de identidade nucleotídica e segrega independentemente das cepas norte-americanas e européias de EAV (Nam e Balasuriya, dados não publicados). Embora exista apenas um sorotipo de EAV, as cepas de campo diferem significativamente em seu fenótipo de virulência, patogenicidade e resultado clínico [16–28]. O EAV está distribuído em todo o mundo, embora a soroprevalência da infecção pelo EAV varie entre países e cavalos de diferentes raças e idades no mesmo país [29–52]. Nos EUA, cerca de 70-90% dos cavalos adultos de raça Standard são soropositivos para o EAV, em comparação com apenas <5,4% da população de puro-sangue [29,50,53-55]. Da mesma forma, uma alta porcentagem de cavalos europeus de sangue quente é soropositiva para o EAV. A soroprevalência ao EAV aumenta com a idade, indicando que os cavalos podem ser expostos repetidamente ao vírus à medida que envelhecem.

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