LIPÍDIA HEPATICA EM FELINOS

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS

ESCOLA DE VETERINÁRIA

LIPIDOSE HEPÁTICA EM FELINOS

RESUMO

Uma das doenças hepatobiliares mais comuns que acometem os felinos é a Lipidose Hepática Felina (LHF), caracterizada pelo acúmulo exagerado de lipídeos no fígado. A causa e a fisiopatogenia ainda são pouco conhecidas, mas sabe-se que em muitos dos animais acometidos existe algum fato ou doença que influencia diretamente no estado catabólico do animal. A lipidose hepática pode apresentar-se como resultado de uma desordem na oxidação dos ácidos graxos pelos hepatócitos, ou da incapacidade do fígado para segregar as lipoproteínas encarregadas de transportar os triglicérides através da corrente sanguínea. O animal apresenta sinais clínicos como perda de apetite, icterícia, perda de peso progressiva, hepatomegalia e aumento das enzimas hepáticas. Um diagnóstico precoce e o início de um tratamento eficaz de nutrição e fluidoterapia aumenta as chances de sobrevivência em torno de 65%.

Palavras-chave: lipidose hepática felina, triglicérides, fígado gordo.

1. INTRODUÇÃO

A lipidose hepática Felina (LHF) é um distúrbio caracterizado por extenso acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos, colestase intra-hepática grave e insuficiência hepática1. Quando acumulado em excesso causa uma intensa mobilização da gordura corporal dos felinos devido a longos períodos de inapetência ou devido a outras circunstancias que interfiram na rotina do animal. É uma síndrome que descrita pela primeira vez em 1977, caracterizada pela anorexia, perda de peso, icterícia e aumento sérico de enzimas hepáticas. Existem dois tipos de LHF: a forma idiopática que geralmente acomete felinos obesos que passaram por estresse crônico ou longos períodos de inapetência, e a forma secundária que pode ser provocada por várias condições patológicas que promovem o acúmulo de lipídeos nos hepatócitos.

1. REVISÃO ANATÔMICA

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O fígado possui duas faces, visceral e diafragmática e divide-se em quatro lobos: direito, esquerdo, quadrado e caudado. No gato, bem como no cão e no suíno, os lobos direito e esquerdo dividem-se em porções laterais e mediais. A vesícula biliar localiza-se entre os lobos hepáticos medial direito e quadrado. O lobo caudado dos felinos dispõe de processo papilar e processo caudado. É possível observar, entre o lobo quadrado hepático e o lobo hepático medial esquerdo, o ligamento falciforme, cuja porção livre (que sai do fígado) recebe o nome de ligamento redondo. Este é um remanescente da veia umbilical. Em carnívoros, o órgão situa-se aproximadamente no plano mediano. ( KONIG e LIEBICH, 2004)

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 O fígado possui uma cápsula fibrosa que emite septos para o interior do órgão, formando os lóbulos hepáticos. Estes são estruturas em forma de polígono compostas por fileiras de hepatócitos, entremeadas por capilares sinusoides, que irão conduzir o sangue em direção a uma vênula central situada no interior do lóbulo. O suprimento sanguíneo do fígado é feito pela veia porta e pela artéria hepática. Estas irão penetrar o órgão pelo hilo, que se situa na face visceral, e ramificar-se. Na periferia dos lóbulos hepáticos estão localizados os ramos da artéria hepática e da veia porta, bem como os ductos bilíferos, em um local chamado de “espaço porta”. Tanto os ramos da artéria hepática quanto da veia porta irão depositar seu conteúdo nos capilares sinusoides. Desta forma, o sangue que será conduzido em direção à vênula central, e suprirá os hepatócitos durante seu percurso no lóbulo, é “arteriovenoso”. As vênulas centrais dos diferentes lóbulos hepáticos vão se unir formando as veias sublobulares, que por sua vez irão convergir, formando as veias hepáticas. As veias hepáticas irão então desemborcar na veia cava caudal. (KONIG e LIEBICH, 2004; JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2013).

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1. FISIOLOGIA DO FÍGADO

O fígado desempenha um papel extremamente importante no metabolismo dos lipídios. Os hepatócitos são responsáveis pela captação dessas moléculas, e pela sua degradação. Desta forma, o fígado utiliza os lipídios para o processo de gliconeogênese, no qual estes serão transformados em glicose e poderão ser armazenados na forma de glicogênio. O órgão poderá também atuar na redistribuição de lipídios, através da síntese e secreção de lipoproteínas de muita baixa densidade (VLDL) (BERNE et al, 2004). As VLDL são produzidas através da ligação do lipídio a uma apoproteína B e da posterior glicosilação e união a outros compostos. Esse complexo formado pode então ser transportado por vasos sanguíneos e ser degradado novamente em lipídios e proteína ao atingir o tecido adiposo. O lipídio é então estocado.

3.1 - Causas da doença

A fisiologia do fígado felino ainda não é tão bem compreendida. Desta forma, a compreensão total dos mecanismos causadores da doença ainda não é possível. Entretanto, alguns fatores são apontados como importantes desencadeadores da LHF. O aumento de lipídios no fígado pode ser causado por diversos fatores. Dentre estes, o estresse. Em situações de estresse crônico, os níveis de glicose diminuem e com estes, a secreção de insulina. Em contrapartida, os índices de glucagon aumentam. Isso tudo induz a quebra de lipídios e liberação de ácidos graxos na circulação sanguínea, que irão em direção ao fígado. Dependendo da duração ou gravidade dessa situação de estresse, a quantidade de lipídios liberadas torna-se maior do que aquela que o fígado é capaz de redistribuir ou transformar em glicose, resultando em um acúmulo excessivo no órgão, o que caracteriza a lipidose hepática.  Outra causa desse aumento é a anorexia. Pois esta resulta na diminuição de substratos (lipídios e proteínas) necessários para a síntese das apoproteínas indispensáveis para a formação das lipoproteínas. Desta forma, a evasão de lipídios pela circulação sanguínea fica impossibilita e estes ficam acumulados no fígado.  Por outro lado, a diminuição dos níveis de carnitina, associada à deficiência alimentar de lisina e metionina, está relacionada à diminuição da liberação dos lipídios do fígado. A carnitina é uma proteína carreadora, responsável pelo transporte de ácidos graxos para o interior da mitocôndria, onde ocorrerá o processo de beta-oxidação. Com a diminuição desse componente, a degradação de lipídios é comprometida, o que impulsiona o aumento destes no fígado.

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