Sistema Nervos

1- Como toda sinapse, esta apresenta componentes sinápticos específicos para que ocorra a transmissão. Estes componentes são os elementos pré-sináptico, fenda sináptica e elemento pós-sináptico. No caso de uma sinapse neuromuscular, o primeiro elemento é composto pela densidade pré-sinaptica (que armazena vesículas sinápticas que comportam os neurotransmissores (acetilcolina), membrana présináptica). A fenda sináptica é o espaço virtual entre as duas membranas, é onde ocorre a liberação do neurotransmissor. E por fim, o elemento póssináptico, é composto por uma membrana póssináptica, formada pela densidade pós-sináptica, onde estão os receptores específicos (receptores nicotínicos onde se ligam os neurotransmissores, no caso específico do músculo esquelético, a acetilcolina) e moléculas relacionadas com a função sináptica. No caso da placa motora a membrana pós sináptica ainda apresenta desdobramentos e invaginações denominadas fendas subneurais que aumentam a superfície útil para população de receptores nicotínicos capazes de se relacionarem com a acetil colina liberada a partir da fusão de vesículas sinápticas na membrana pré-sináptica (exocitose).

Em termos fisiológicos a interação do neurotransmissor (acetil colina) e os receptores nicotínicos permite o surgimento de um novo potencial de ação, com o aumento da permeabilidade ao sódio. Para cada fibra muscular há apenas uma junção neuromuscular situada próximo ao centro desta, portanto, o potencial de ação se propaga em direção às extremidades. Desta forma, é possível que ocorra a contração simultânea de todos os sarcômeros. Por ser muito grande, os potenciais de ação que se propagam ao longo da membrana da fibra muscular causam pouco fluxo de corrente para seu interior, e para que ocorra a contração é necessário que estas correntes penetrem em todas as miofibrilas. A transmissão destes potenciais de ação é realizada através de túbulos transversais que atravessam a fibra, denominados túbulos T. O potencial de ação nestas estruturas faz com que o retículo endoplasmático (retículo sarcoplasmático) libere íons de cálcio entre as miofibrilas, produzindo a contração muscular. Os túbulos T atravessam longitudinalmente as fibras musculares, com duas cisternas concomitantes que emitem projeções laterais que entram em contato com o líquido que as circunda. Este complexo é denominado de Tríade Sarcoplasmática e as projeções laterais derivadas das duas cisternas que acompanham paralelamente os túbulos T formam um emaranhado reticular denominado de retículo sarcoplasmático (retículo endoplasmático nas outras células do corpo). Assim, quando o potencial de ação atinge a membrana da fibra muscular, este se espalha através dos túbulos T,

I. Liberação do neurotransmissor na fenda sináptica: O impulso nervoso atinge a membrana do botão sináptico, causando uma alteração no potencial de membrana. Esta alteração aumenta a permeabilidade do cálcio (abre os canais voltagem-dependente de cálcio) permitindo a entrada deste íon, resultando em um aumento da concentração deste no interior do botão sináptico. Como conseqüência, ocorre exocitose das vesículas sinápticas, que  permite a liberação do neurotransmissor acetilcolina (contido no interior das vesículas), para o espaço virtual que compreende a fenda sináptica. O cálcio interage quimicamente com as vesículas sinápticas, e este processo é fundamental para que ocorra a liberação do neurotranmissor na fenda sináptica.

I. Ligação dos neurotransmissores com os receptores: Ocorre a difusão dos neurotransmissores na fenda sináptica até os receptores (nicotínicos) da membrana do elemento pós-sináptico (músculo). A ligação do neurotransmissor com o receptor promove alterações na membrana do elemento póssináptico (abertura de canais iônicos), que modificam o seu potencial de membrana, causando uma despolarização e logo em seguida uma repolarização. Estas variações rápidas do potencial de membrana são os potenciais de ação, através dos quais, os sinais neurais são transmitidos. O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular, fazendo com que o reticulo sarcoplasmatico libere grande quantidade de íons cálcio que estavam armazenados nesse reticulo. O potencial de ação atinge os túbulos T (estrutura que contém alta concentração de íons cálcio), e a partir destes se propaga por toda a fibra muscular.

Ao mesmo tempo em que atinge os túbulos T, o potencial de ação (através da abertura de canais voltagem-dependente de cálcio) libera o cálcio do retículo sarcoplasmático por todas as miofibrilas adjacentes, onde se O cálcio se liga fortemente com a molécula de troponina C (cada molécula se liga de troponina se fixa com até quatro íons de cálcio). Esta ligação resulta em modificações na disposição da tropomiosina sobre a actina, descobrindo seus pontos ativos e permitindo assim, sua ligação com as cabeças das pontes cruzadas dos filamentos de miosina. Quando o íon cálcio se liga à troponina C, ocorre uma alteração conformacional da tropomiosina, descobrindo os locais ativos da actina, permitindo assim, que ocorra a contração.

V. Ligação entre as cabeças de miosina e os pontos ativos da actina: Quando se fixa ao ponto ativo, ocorrem alterações nas forças intramoleculares na cabeça e no braço da ponte cruzada. Isto faz com que a cabeça se incline sobre o braço, puxando junto consigo o filamento de actina (força de deslocamento), fazendo com que os filamentos de miosina e actina deslizem ao lado um do outro, que é o processo contrátil. este evento, a cabeça se solta automaticamente voltando a sua posição normal, onde se liga novamente com um ponto ativo mais abaixo no filamento de actina, produzindo um novo deslocamento. Estes movimentos para frente e para trás das cabeças de miosina, tracionam pouco a pouco o filamento de actina para o centro do filamento de miosina (teoria da catraca para a contração).

Após fração de segundo , os íons cálcio são bombeados de volta para o reticulo sarcoplasmático pela bomba de Ca+ da membrana, onde permanecemarmazenados até que um novo potencial. De ação muscular se inicie. Essa retirada do íons de cálcio das miofibrilas faz com que a contração cesse.

VI. Contração muscular: A energia que ativa estes movimentos está armazenada na cabeça, resultante do processo de clivagem do ATP. Após a inclinação da cabeça, o ADP+Pi é liberado deixando exposto o local para que uma nova molécula de ATP se fixe, desligando a cabeça da actina. A cabeça de cada ponte cruzada possui atividade ATPase, e quando um ATP se fixar a cabeça