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SISTEMA NERVOSO CENTRAL

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Por:   •  3/3/2014  •  3.929 Palavras (16 Páginas)  •  1.053 Visualizações

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SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Os neurônios são incapazes de se dividirem nos adultos. Um grupo de neurônios pode mostrar vulnerabilidade seletiva para determinada doença. No sistema nervoso não há sistema linfático.

CÉLULAS NORMAIS E SUAS REAÇÕES A LESÕES

Componentes: neurônios, glia, células que constituem as meninges e os vasos.

Neurônios – localizam-se na substância cizenta e organizam-se como núcleos ou como colunas ou camadas (córtex e as seis camadas). Reações neuronais histopatológicas básicas à lesão:

• Reação axônica – resposta do corpo celular (pericário) quando o axônio é cortado ou lesado. Consiste no aumento e arredondamento do corpo celular, aumento do nucléolo e dispersão da substância de Nissl (cormatólise) – regulação superior da síntese proteica.

• Lesão celular aguda (neurônio vermelho) – modificações conseqüentes á isquemia ou outras causas, levando à morte celular. Visível em 12 horas. Retração do corpo celular, dispersão da substância de Nissl, eosinofilia citoplasmática.

• Atrofias e degenerações neuronais – perda seletiva de neurônios com funções correlatas. Perda da célula e gliose reativa (esta última é mais importante na processo patológico).

• Depósitos intraneuronais – parte do envelhecimento, depósitos de lipídios complexos (lipofucsina). Podem ser por distúrbios metabólicos. Corpo celular edemaciado com depósitos do material. Infecções virais podem causar depositos intracitoplasmáticos ou intranucleares: infecção herpética (corpúsculo de Cowdry) e na raiva (Negri). Doenças degenerativas como Parkison ou Alzheimer.

Glia – Derivam do neuroectoderma (astrócitos, oligodendrócitos e epêndima) ou medula óssea (micróglaia). Funções de sustentação, equilíbrio hídrico, reparação e metabolismo energético.

• Astrócitos – Encontrada na substância branca e cizenta. Possui filamentos intermediários intracitoplasmáticos e forma estrelar. Principais responsáveis pela reparação e formação da cicatriz no cérebro (gliose). Fibroblastos participam pouco.

• Gliose – importante indicador de lesão do SNC. Respondem à lesão através de hipertrofia e hiperplasia. Aumento do núcleo e expansão do citoplasma, com numerosos prolongamentos (astrócitos gemistocítico). Os fatores de crescimento tem alguma função na ploriferação astrocitária.

• Fibras de Rosenthal – estruturas eosinofílicas localizadas dentro dos prolongamentos astrocitários (B-cistalina). Presentes em glioses duradouras, má formação vascular, tumores e na doença de Alexander.

• Corpos amiláceos – basofícos e localizados onde se encontram prolongamentos astrocitários. Representam alteração degenerativa dos astrócitos.

• Astrócitos tipo II de Alzheimer – Astrócito de substância cinzenta com núcleo aumentado. Presente em pacientes com hepatite crônica ou em distúrbios metabólicos do ciclo da uréia.

• Oligodendrócitos – importante na substância branca, ficando ao lado das fibras mielinizadas, podem também estar na mesma localização só que na substância cinzenta. Principal função é a produção e manutenção das mielina do SNC, mesma função das células de Schwann no sistema nervoso periférico.

• Epêndima – Revestem o sistema ventricular e se estendem para o canal da medula.

• Micróglia – Derivadas do mesoderma tem como função servir como sistema macrofágico fixo; são CD4+. Pode haver também macrófagos derivados do sangue.

COMPLICAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS COMUNS

O cérebro está suspenso no LCR e incluído no crânio e da dura-máter. Partes da dura-máter que não estão relacionadas com o crânio: foice – separa os hemisférios e corre acima do corpo caloso; tentório – sobre a superfície do cerebelo, separa fossa anterior e média da posterior. As particularidades: calota craniana, barreira hematoencefálica e circulação do LCR torna o cérebro suscetível a três fenômenos: herniação, edema e hidrocefalia.

Herniações – qualquer aumento no crânio de líquido ou tecido leva a um aumento da pressão. Causas de pressão aumentada: tumor, abcesso, hematoma; processos difusos como edema cerebral, encefalite; hidrocefalia (volume de LCR aumentado). O papiledema, uma edemaciação da extremidade do nervo (disco ópitico), é uma manifestação deste aumento de pressão que precede os sintomas. O aumento de pressão pode levar a herniação.

MORFOLOGIA: Macroscopicamente, quando ocorre um processo difuso, há achatamento dos giros, compressão dos ventrículos laterais. Quando é um processo local, pode haver deslocamento ou herniação do cérebro além de uma das bordas livres da dura-máter ou para baixo do forame magno. São classificadas pela parte que é herniada ou pela parte comprimida. A expansão de um hemisfério  herniação subfacina (pode comprimir a. cerebral anterior  infarto). Lesão nas proções laterais ou lobo temporal  herniação transtentorial (uncal ou uncinada). Conseqüências: (1) alterações na consciência até o coma por compressão do mesencéfalo; (2) estiramento ou compressão do nervo oculomotor  oftalmoplegia parcial e dilatação pupilar; (3) compressão do pedúndulo cerebral  hemiparesia; (4) compressão do arqueduto e hidrocefalia, aumentado as complicações; (5) compressão da a. cerebral posterior. Pode causar hemorragia de Duret – destruição hemorrágico do mesencéfalo e ponte. Pode deslocar para dentro do forame magno e comprimir o bulbo  morte.

Edema cerebral – O excesso de líquido depende do transporte do LCR. A barreira hematoencefálica (BBB) regula a movimentação de líquidos e substâncias. As junções entre as células endoteliais capilares cerebrais constituem a barreira celular. Serve como barreira as MB dos capilares e os prolongamentos dos astrócitos. Edema vasogênico  secundário à permeabilidade vascular aumentada; edema citotóxico  regulação celular de líquidos alterada; edema intersticial transdução de líquido a partir do sistema ventricular. Pode haver combinações destes.

MORFOLOGIA: Edema vasogênico: Região edemaciada amolecida e tumefeita, giros achatados e ventrículos comprimidos. Mais intenso na subst. branca onde há má capacidade de coloração, com hipercromatismo nuclear e vacúolos citoplasmáticos, separação das fibras mielinizadas. Edema citotóxico: Mais evidente na substância cinzenta. Células tumefeitas e vacuolizadas.

Hidrocefalia – aumento dos ventrículos com aumento associado do LCR. Velocidade de produção

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