ASPECTOS GERAIS DAS EPILEPSIAS E CONVULSÕES

1. REVISÃO DE LITERATURA

 ASPECTOS GERAIS DAS EPILEPSIAS E CONVULSÕES

A epilepsia é um dos transtornos neurológicos graves mais comuns que afetam aproximadamente 50 milhões de pessoas no mundo inteiro, com a estimativa de 5 milhões de novos casos todos os anos, sendo que cerca de 80% destes estão em países em desenvolvimento, provavelmente devido à deficiente estrutura médica, maior risco de lesões relacionadas com o nascimento (trauma, baixo peso, hipóxia) e de doenças endêmicas, como a malária ou a neurocisticercose (WHO 2019).

Diferentes fatores podem ser responsabilizados pela doença, que incluem   anormalidades genéticas e do desenvolvimento, lesões cerebrais induzidas pelo Acidente  Vascular Encefálico (AVE) isquêmico, hemorragia intracerebral, infecções, abuso de drogas e tumor cerebral (Ravizza et al., 2006; Berg et al 2010; Vezzani, Aronica, et al., 2011).

A epilepsia apresenta-se como um distúrbio crônico caracterizado pela atividade elétrica cerebral anormal com crises recorrentes e manifestações psíquicas muitas das vezes presentes,  tais como distúrbios de cognição, comportamento e consciência, movimentos involuntários e  envolvimento de diferentes áreas cerebrais (CHAUDHARY; DUNCAN; LEMIEUX^[a], 2011; FISHER, 2014). Uma das sintomatologias ^[b]mais comuns  é a convulsão, que se manifesta principalmente como alterações motoras e são  extremamente prejudiciais aos pacientes pois influenciam diretamente em sua qualidade de vida (SHNEKER E FOUNTAIN, 2003; DUNCAN et al., 2006).

De acordo com o histórico do paciente e exames específicos, como o eletroencefalograma, o diagnóstico pode categorizar o tipo de convulsão / epilepsia, e traçar um plano de tratamento apropriado (STATSFORM e CARMANT, 2015). Segundo a International League Against Epilepsy (ILAE), as convulsões são divididas em três categorias: espasmos generalizados, focais (anteriormente chamados parciais) e epiléticos (Fisher et al. 2017; Scheffer et al 2017). As convulsões focais se originam em redes neuronais limitadas a parte de um hemisfério cerebral, já as crises generalizadas começam em redes neuronais em ambos os hemisférios (BERG et al. 2010). Os sinais eletroencefalográficos que são gerados por potenciais pós- sinápticos  é uma boa ferramenta ^[c]para avaliação em tempo real das funções fisiológicas cerebrais e pode servir de base para analise do EEG gerado particularmente nas descargas epileptiformes. Essa técnica desempenha um papel primordial no diagnóstico da epilepsia e na classificação das síndromes epilépticas. Os sinais são baseados no registro das diferenças de potenciais amplificadas entre dois pontos e sinaliza a movimentação de cargas elétricas nos tecidos biológicos, representando uma somatória dos potenciais sinápticos de uma população de neurônios (GLOOR, 1985). Essas atividades alteram a permeabilidade da membrana devido a geração de um fluxo iônico ocasionando oscilações no potencial elétrico registrado no decorrer do tempo, com frequências que variam de 1 a 70 Hz (Pedley e Traub, 1990; Kirschstein e Köhling- 2009).

Cada faixa de frequência pode estar relacionado a um processo específico, sendo que nos humanos, as principais faixas de frequência estudadas são: Delta (0,5-4 Hz), Teta (4-7,5 Hz), Alfa (8-13 Hz), Beta (13-30 Hz) e Gama (> 30 Hz) (Knyazev, 2007; Medeiros, 2015).

No cérebro epiléptico, as anomalias gráficas (chamadas de disritmias) apresentadas nos resultados podem caracterizar os tipos distintos desde variação de ondas lentas e rápidas nas crises mais leves, até ondas rápidas e com amplitudes crescentes nas crises mais graves (PazzaneseI e Pupo, 1948). Desta forma, o método eletroencefalográfico é importância fundamental, não somente para a caracterização  das diferentes formas de epilepsia, mas também como uma importante ferramenta na pesquisa de novas drogas contra as convulsões e epilepsia, (REF)

As crises generalizadas podem ser sub-divididas em: crises de ausência, tônico-clônicas generalizado (TCG), mioclônicas e atônicas. As crises de ausência são caracterizadas pela falta de resposta a estímulos verbais externos, podendo o paciente apresentar os olhos piscando ou movimento de cabeça, sua fisiopatologia parece associada a oscilações rítmicas das vias tálamo-corticais e o mecanismo de ação básico são mudanças estruturais de canais de cálcio e responsáveis por descargas em espícula-onda a 3 Hz. O EEG mostra complexos irregulares de espícula-onda a 1,5 a 2,5 Hz.^[d]

  As convulsões TCG consistem em movimentos convulsivos simétricos bilaterais de todos os membros além de comprometimento da consciência. As convulsões mioclônicas, não envolvem comprometimento da consciência, porém consistem em movimentos bruscos e involuntários que podem afetar um ou vários músculos, assim como as crises atônicas envolvem o tônus do corpo inteiro, geralmente resultando em queda ou queda da cabeça (STATSFORM e CARMANT, 2015).

O início eletroencefalográfico da crise TCG é marcado por atenuação difusa da amplitude (dessincronização) e pelo registro de ritmo de baixa voltagem, também difuso, com frequência de 20 a 40 Hz. Este é seguido por atividade sincronizada, monorrítmica, que aumenta progressivamente em amplitude e diminui em frequência até aproximadamente 10Hz.  Após poucos segundos, aparece um ritmo mais lento, de frequência inicial de 8 Hz, progressivamente reduzida até 1 Hz.  Há interposição de ondas lentas com fragmentos de ritmo espículas de amplitude elevada, constituindo complexos de polispícula-onda que diminui até 1 Hz, coincidindo com a fase clônica (Fisch e cols 2014).  Ao final da fase clônica, o EEG pode mostrar-se isoelétrico  ou conter somente atividade delta de baixa amplitude, abaixo de 20 µV. A duração da supressão do EEG varia de vários segundos a aproximadamente dois minutos.

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