A HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III

El mecanismo de daño se produce por complejos inmunes

Que es un complejo inmune:

Es la asociación de antígenos con anticuerpos

Un complejo inmune no es más que una agrupación de anticuerpos con sus respectivos antígenos

Complejos inmunes vamos a formar siempre en nuestro organismo

inflamatorio

porque forman parte de cualquier proceso

Cuando tenemos una infección viral, formamos anticuerpos. Cuando tenemos una infección parasitaria,

formamos anticuerpos. Cuando tenemos una infección bacteriana formamos anticuerpos

Pueden ser complejos inmunes donde el antígeno sea algo extraño (bacteria, parasito) o pueden ser complejos inmunes

donde el antígeno sea propio (tengo un auto-anticuerpo contra una determinada proteína propia)

Cualquiera de las 2 situaciones se puede dar

Hay una condición que tiene que aparecer para que se dé la hipersensibilidad de tipo III

Estos complejos inmunes son de dificil depuración no se eliminan de manera adecuada, porque en general,

que hace nuestro cuerpo con este complejo inmune

macrófagos y de esa manera se elimina

este complejo inmune termina siendo fagocitado por

Otra caracteristica que tienen estos complejos inmunes que producen hipersensibilidad de tipo III: son circulantes

Son complejos inmunes que se forman en la luz de los vasos sanguíneos

Los inmuno-complejos:

Pueden estar formados por antígenos tanto propios como extraños - unidos a correspondientes anticuerpos

Se producen en respuestas inmunitarias normales

Dan lugar a enfermedad cuando se forman de manera excesiva o tienen algunas características que los hacen de

difícil eliminación- en estas circunstancias estos complejos inmunes van a desencadenar una hipersensibilidad

de tipo III. Que va a pasar= se van a depositar en tejidos. En realidad, no en el propio tejido sino que se van a

depositar en las paredes de los vasos sanguineos que irrigan a los tejidos

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GABRIELL FORTUNA

Los complejos inmunes se pue den formar en circulación o en situ:

A nosotros nos van a interesar los que se forman en circulación- omplejos inmunes circulantes

Estos complejos inmunes pueden tener epitopes endógenos o exógenos - acá no hay ningún problema porque

pueden ser complejos inmunes contra antígenos propios o contra antígenos extraños

En general, en nuestro organismo hay 2 tipos de complejos inmunes:

1. Los que son de fácil eliminación y los llamamos insolubles

2. Los que son solubles o potencialmente dañinos porque son de difícil eliminación

Cuales van a ser los de difícil eliminación:

Los complejos inmunes muy pequeños

Los complejos inmunes que se forman en grandes cantidades

Los complejos inmunes que tienen antígenos catiónicos que se van a unir a compuestos aniónicos de la

membrana basal de los vasos sanguíneos

Estos complejos inmunes formados en grandes cantidades, muy pequeños o que tienen antígenos catiónicos = van

a ser complejos inmunes que nuestros macrófagos del bazo no los van a poder sacar de circulación y van a seguir

circulando por nuestro organismo

Van a seguir circulando hasta donde: hasta algunos sitios donde se van a depositar, en:

Sitios de circulación turbulenta

Sitio de alta presión sanguínea

Sitios donde hay filtración de liquidos, ahí van a terminar su viaje estos complejos inmunes y se van adherir al

endotelio de los vasos sanguíneos de estos lugares. Al endotelio del glomérulo renal, de las membranas sinoviales

de las articulaciones, de la bifurcación de arteriolas de bajo calibre, cuerpo ciliar, plexos coroideos. Ahí van a

terminar su viaje y se van a depositar generando manifestaciones

Que va a producir el depósito de un complejo inmune:

En general los complejos inmunes deben ser reconocidos por macrófagos del bazo, fagocitados y eliminados

Si el complejo inmune se deposita en el endotelio de un sitio de alta presión o un sitio de filtración, cuando

aparezca un macrófago y lo reconozca, y lo quiera fagocitar, con qué se va a encontrar = con que no lo puede

fagocitar. Qué va hacer el macrófago sobre el complejo inmune: va a liberar el contenido de sus gránulos porque

no lo puede fagocitar. Problema: los radicales libres y las enzimas líticas que tienen los gránulos de los

macrófagos sobre quienes van actuar= sobre las células y tejidos propios

Que van a producir en este caso = una inflamación, un daño en tejidos propios

Que otra cosa nos puede ocurrir por ejemplo, si tengo depósito de inmuno-complejos, me puede ocurrir esto: tengo el

inmuno-complejo depositado en el endotelio, se activa el complemento por vía clásica. Que va a pasar= se va a

C3b para opsonizar este inmuno-complejo y se va a liberar C3a y C5a que son anafilotoxinas y quimiocinas, como

anafilotoxinas activan los mastocitos que liberan sustancias vasoactivas, hay vasodilatación y aumento de la

permeabilidad vascular, este tejido va a empezar a sufrir edema. Por la acción quimiotáctica, van a llegar monocitos y

neutrófilos sanguíneos, van a reconocer por sus receptores a las porciones FC de estos anticuerpos, se van activar, van

a intentar fagocitarlos, no van a poder, van a liberar el contenido de sus gránulos. Va haber inflamación y daño en tejidos

propios

Tengo una persona que tiene complejos inmunes circulantes de difícil depuración, estos complejos, donde precipitan: la

precipitación es al azar. En algunas personas puede precipitar hoy en glomérulos, que va a empezar a tener en 24 horas

el paciente: glomerulonefritis, aumento en la permeabilidad del glomérulo, van a pas ar proteínas a los túbulos renales,

va a empezar a tener fallo renal, mientras ese proceso inflamatorio se mantenga, que va a durar un cierto periodo de