Doença Pulmonar Obstrutiva crônica

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Acadêmicos:        Débora Goerck

Flávio Henrique Rodrigues da Silva

• DPOC – doença pulmonar obstrutiva crônica é a obstrução, ou limitação, do fluxo aéreo, não totalmente reversível e com repercussões sistêmicas a longo prazo. Essa limitação do fluxo aéreo geralmente é progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas, ou gases nocivos, dentre os quais 75% são provenientes do tabagismo (LOPES, 2009)
• A DPOC é uma enfermidade prevenível e tratável caracterizada por uma limitação persistente ao fluxo de ar que é progressiva e se associa com uma resposta inflamatória pulmonar anômala à partículas ou gases nocivos. As exacerbações e co-morbidades contribuem para a gravidade em geral da enfermidade (GOLD, 2011)

• É a quarta causa de morbidade e mortalidade no mundo.
• Dados imprecisos e subestimados
• Brasil: 4ª causa de internações (DATASUS)
• Relação DPOC x Tabagismo

• (Carga tabágica)

• Fatores de Risco

• TABAGISMO
• Poluição atmosférica; exposição ocupacional a gases e poeiras orgânicas; fumaças; vapores e baixo nível socioeconômico (baixo peso ao nascer, maior exposição aos poluentes e maior número de infecções).

• Ação dos gases oriundos do tabaco sobre a estrutura pulmonar
• Interferencia nos mecanismos de defesa da árvore traqueobrônquica
• Alteração da relação proteases e antiproteases → Estresse oxidativo
• Inflamação crônica no parênquima e na vasculatura pulmonar
• Cascata inflamatória composta por LT CD8, macrófagos e neutrófilos e mediadores leucotrieno (LTB4), interleucina-8 (IL-8) e TNF-alfa que sustentam a infamação e danificam as estruturas pulmonares.
• Hipersecreção de muco + tosse produtiva

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ROBBINS & COTRAN, 2010.

• Enfisema centrolobular – Destruição do parênquima →

aprisionamento aéreo e hiperinsuflação pulmonar – dispneia

• Enfisema pan-lobular – mais relacionado com a deficiência de alfa-1-

antitripsina – herança genética autossômica recessiva

• Alfa-1-antitripsina inativa elastase provoca a destruição da elastina – alterações na arquitetura normal dos pulmões.

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Fonte: www.pneumo.com.br[pic 15][pic 16]

ROBBINS & COTRAN, 2010.

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ROBBINS & COTRAN, 2010.

• Hipertrofia das glândulas da submucosa

• Irritação de longa duração por substancias inaladas como fumaça de tabaco
• Hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas
• Hipertrofia de gl. Submucosas na traqueia e brônquios
• Proteases liberadas dos neutrófilos e metaloproteinases da matriz estimulam

a secreção de muco

• Aumento acentuado das cels caliciformes em brônquios e bronquíolos
• Estreitamento da luz dos brônquios e bronquíolos – formação de tampões de

muco

• Perca da atividade ciliar
• Inflamação
• Fibrose

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Fonte: www.pneumo.com.br

• DPOC

• Dispneia aos esforços progressiva que evolui para dispneia de repouso
• Ortopneia
• Dispneia paroxística noturna
• Aumento da secreção brônquica pela hiperatividade vagal noturna
• Tosse com expectoração
• Expiração prolongada e com esforço (contração da musc abdominal)
• Cianose

• Ausculta: Ruidos adventícios – Sibilos/ Roncos/ Estertores crepitantes

e subcrepitantes        e Diminuição do MV

• Cianose Significativa
• Hipoxemia → Cor pulmonale
• Insuficiência ventricular direita

• Tórax em tonel
• Dispneia tipo expiratória
• Diminuição do MV sem ruídos adventícios
• Elasticidade e expansibilidade pulmonar diminuídas
• Percussão: Aumento do timpanismo

• Pcte do sexo masculino, 68 anos.
• Dispneia progressiva há 4 anos, de início aos grandes esforços, sendo que nos últimos 6 meses não consegue caminhar 100 metros sem parar, assim como subir ladeira ou um lance de escada.
• Perca da capacidade de realizar atividades cotidianas
• Tosse pouco produtiva há mais de 5 anos com escarro claro.
• Astenia
• Sono de má qualidade - Dispneia paroxística noturna (fator de

melhora – tomar folego na janela do quarto)

• Há 7 dias houve piora da dispneia, ocorrendo em repouso e da tosse

com escarro hemoptoico.

• IS: Hiporexia, palpitações e edema em mmii
• Ant: hipertenso em uso de enalapril 20 mg
• Hábitos: tabagista. Carga tabagia 55 maços-ano e nos últimos 6 meses

diminuiu para 5 cigarros/dia

• Nega Etilismo
• Trabalhou em construção civil até os 25 anos de idade.

• REG, corado, hidratado, taquipneico (FR 28mrpm), anictérico, cianose de extremidades (++/4) em repouso. Ausência de adenomegalias . Alt: 1,70m , Peso: 82kg
• Cabeça e pescoço: Jugulares túrgidas em decúbito dorsal (45°)
• RCR, 2T, BNF, sem sopros. FC: 108bpm, FR 28, PA: 130X 85mmHg
• Tórax em tonel, expansibilidade reduzida, FTV normal e simétrico. MV diminuído difusamente , com roncos        e sibilos difusos, estertores grossos em ambas as bases pulmonares. Oximetria de pulso: 88%

• Abdome plano, flácido, indolor, RHA +, ausência de cicatrizes, fígado

palpável distando 3 cm do RCD, baço palpável distando 2 cm do RCE,

• MMII edema de ++/4 sem empastamento.

• Síndrome brônquica obstrutiva (Dispneia; tosse produtiva; escarro

hemoptoico; Crises de broncoespasmo; roncos; sibilos)

• Síndrome insuficiência respiratória (Dispneia progressiva e paroxística

noturna; Taquipneia)

• Síndrome inflamatória crônica (tosse; estertores grossos)
• Síndrome da insuficiência cardíaca congestiva (Taquicardia; edema em mmii; ortopneia; hepato-esplenomegalia; turgência jugular; dispneia paroxística noturna)

• DPOC (Bronquite Crônica e Enfisema Pulmonar)
• Asma brônquica
• Bronquiectasia
• Bronquiolite
• Tuberculose

• Gasometria

• Indicações

• Suspeita de hipoxemia/ hipercapnia aguda (descompensação grave)
• Presença de VEF1<40% do previsto
• Sinais de Insuficiência do ventrículo direito

• Hipoxemia

• Leve / Moderada / Grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2<88%)

• Hipercapnia com acidose respiratória crônica

• pH (pH arterial)

• Discretamente baixo
• Descompensados – piora importante da hipoxemia e da hipercapnia →

Acidose respiratória agudizada

• Gasometria / pH

• Valores normais

•        pH= 7,35 a 57,45

• PaO2 = 80 a 95 mmHg
• PaCO2 = 35 a 45 mmHg
• HCO3 = 23 a 27 mEq/l

•        SatO2 = 95% a 98%

• Excesso de base = 0 ± 3 mEq/l

PORTO, 2014.

• Radiografia

• Só se encontra alterado em casos mais avançados de DPOC

• Alterações:

• Excluir doenças associadas
• Retificação das hemicupulas diafragmáticas
• Hiperinsuflação pulmonar (Aumento no número de costelas visíveis na incid. PA)
• Hipertransparência
• Aumento dos espaços intercostais
• Redução do diâmetro cardíaco
• Aumento do espaço aéreo retroestrernal no perfil
• Espessamento das marcas broncovasculares
• Bolhas

RX[pic 21][pic 22]

Fonte: J Bras Pneumol. 2007;33(6):720-732

• TOMOGRAFIA COMPUATADORIZADA DE TÓRAX

• Excluir doenças associadas
• Teste definitivo para o estabelecimento de enfisema em pctes DPOC
• Evidencia o tipo de enfisema (panlobular, centrolobular e perilobular)
• Eventual bronquiectasias
• Bolhas
• Perfusão em mosaico (obstrução de pequenas vias respiratórias)

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1. Representação do enfisema centroacinar - a TC revela[pic 25][pic 26]

predomínio de lesões graus III e IV

c) TCAR de paciente com enfisema, com predomínio de lesões do

tipo parasseptal

Fonte: J Bras Pneumol. 2007;33(6):720-732

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