Subproduto Infecções Bacterianas

INFECÇÕES VIRAIS E FÚNGICAS – CHRISTIANE CURI

NOMES: Brenno Santos, Giovana Goese, Lizandra Caniçali e Mayara Cardeal.

SUBPRODUTO 2 – Quadro comparativo sobre Resposta Imune Adaptativa conta Rotavírus e Cryptococcus neoformans.

Resposta Imune Adaptativa
	Rotavírus	Cryptococcus neoformans
Características	Vírus da família Reoviridae; A gente comum em gastroenterites infantis; Sua transmissão se dá via fecal-oral.	Patógeno fúngico causador da Criptococose; Ocasiona doenças pulmonares e compromete o sistema nervoso central; Fezes de pombo são associadas a essa condição.
Mecanismo de Ação	Células NK, TCD4 e TCD8;	TCD4, TCD8 e Células gama delta T.
Anticorpos	IgG, igM e IgA.	IgM e IgG.
Citocinas	IL-4, IL-5 e IL-6.	IL-2 e IL-12 (resposta Th1) e IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e IL13 (resposta Th2).
Resposta Imune Celular	A infecção começa com a ligação dos rotavírus a receptores específicos nas células epiteliais. Os vírus então se replicam e fazem contato com as células M que os transportam para as placas de Peyer, onde são apresentados por macrófagos, células B e outras células apresentadoras de antígenos (células dendríticas) às células ingênuas (Th0). Após a ativação dessas células (Th2), elas iniciam a expansão clonal de células B específicas do vírus e células precursoras de linfócitos T citotóxicos (CTLp) 80. As células B específicas do vírus e o LCTp penetram nos gânglios linfáticos, atingem o sistema circulatório pelo ducto torácico e retornam ao local de origem onde foram estimuladas ou aos locais associados à resposta efetora na lâmina própria do intestino. Sabe-se que esse retorno à lâmina própria é seletivo e mediado por receptores nos linfócitos T (integrinas) e nas células endoteliais (glicoproteína) 85 . Nesta área, tanto a secreção de IgA por células B diferenciadas (células plasmáticas) quanto a diferenciação de linfócitos T citotóxicos LCTP em CD8 * efetores são induzidas por citocinas.	Durante a infecção criptocócica, o balanço dessas citocinas é mantido principalmente por células efetoras fagocíticas, como: DC, neutrófilos, linfócitos primários, células NK e células T γδ. As células NKT podem estimular a produção de elevadas concentrações de IFN-γ pela estimulação de seus receptores antigênicos. Após a infecção, essas células foram encontradas sendo recrutadas para o pulmão, para desencadear uma resposta que levará ao controle da infecção (Th1), porém sem desencadear as respostas que possam levar à infecção (Th2). Ao contrário, as células T γδ (gama-delta) desempenham um papel redutor da imunomodulação no desenvolvimento da resposta Th1 e resistência do hospedeiro contra o patógeno.  Assim, as células T γδ podem atuar para equilibrar as respostas Th1 e Th2 pela supressão da resposta Th1 exagerada causada por células NKT. Essas funções contrastantes entre células NKT e T γδ sugerem que essas respostas imunes não são as únicas para a indução da defesa do hospedeiro, mas também para equilibrar o nível de defesa.
Resposta Imune Humoral	os anticorpos podem ligar-se aos vírus e, por meio do mecanismo de neutralização, evitar que eles adentrem uma célula ainda não infectada. Consecutivamente, anticorpos podem ser corroborar no processo de citotoxicidade celular dependente de anticorpos, ao se ligar às células infectadas, permitindo a ação das células NK (Natural Killer).	A predominância de anticorpos protetores comparado a não-protetores determina a eficácia da imunidade mediada por anticorpos à infecção criptocócica, devido às pequenas diferenças nas especificidades no epítopo do anticorpo apresentarem um grande impacto no efeito protetor. A concentração do anticorpo desempenha uma importante função para a proteção do hospedeiro. Em modelos murinos, a resistência à infecção pode depender da proporção de anticorpos anti-criptocócicos produzidos quando esses animais são infectados por espécies do gênero Cryptococcus. Entretanto, a eficácia desses anticorpos pode ser perdida se induzida ou passivamente administrada em excesso. Há uma evidência que mostra que o efeito protetor de anticorpos é no mínimo parcial, devido à interação com a imunidade mediada por células.

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