HIPERTENSÃO ARTERIAL: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA, FATORES DE RISCO E TRATAMENTO

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

AYLIN ÁRCEGA TORRES

GABRIELA CRISTINA ZOTTI

GABRIELA SANTOS KREFFTA

MARIA EDUARDA PANZA MAIA

NATHALIA MENEZES

HIPERTENSÃO ARTERIAL: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA, FATORES DE RISCO E TRATAMENTO

CURITIBA, 2017

1  INTRODUÇÃO

A circulação sistêmica é responsável por levar o sangue com oxigênio e nutrientes para todo o corpo, sendo o coração a bomba que irá impulsioná-lo. As artérias têm o papel de carregar o sangue mais oxigenado, já as veias carregam o sangue rico em gás carbônico.

A pressão arterial é a pressão que o sangue exerce nas paredes das artérias. O valor de referência para um indivíduo saudável é 120/80 mmHg. Já para os indivíduos considerados hipertensos o valor é de 140/ 90 mmHg. Esses valores referem-se à pressão sistólica (120 e 140 mmHg) e à pressão diastólica (80 e 90 mmHg). A primeira se refere à pressão exercida no momento de contração do coração, a outra se refere ao momento de relaxamento ou dilatação.

Este trabalho tem como objetivo realizar um apanhado geral sobre a hipertensão, além de relacioná-la com diversos fatores que a acarretam, como: obesidade, fumo, má alimentação, sedentarismo, estresse, excesso de álcool etc. Outros fatores com grande importância também serão mencionados, como os principais medicamentos utilizados no controle da doença e o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

2  CONCEITO

O sangue que será bombeado pelo coração irá produzir uma força contra as paredes das artérias. Algumas vezes, essa força se eleva devido a uma resistência na passagem do sangue, por exemplo, quando há um estreitamento da artéria. Essa resistência leva a hipertensão arterial, sendo diagnosticada quando a pressão medida várias vezes é igual ou maior do que 140/90 mmHg. Assim, a força produzida pelo coração para empurrar o sangue pelas artérias é 140 mmHg, e a resistência que as artérias irão oferecer à passagem do sangue é 90 mmHg.

A hipertensão, em muitos casos, não causa sintomas, dificultando seu diagnóstico e tratamento. Se o indivíduo apresentar pressão elevada prolongada e não tratada, pode apresentar dores de cabeça, vômito, dispneia (falta de ar), agitação e visão borrada (decorrente das lesões que afetam o cérebro e os olhos).

3  IMPACTOS

Os vasos são revestidos por uma camada muito fina e delicada que é lesada quando o sangue está circulando com uma pressão muito alta, assim os vasos se tornam endurecidos e estreitados e podem, com o passar dos anos, obstruir ou romper-se.

A hipertensão se associa frequentemente a alterações estruturais e funcionais dos órgãos-alvo como o coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos, além de alterações metabólicas que consequentemente levam a um aumento do risco de problemas cardiovasculares, que podem ser fatais.

Caso não seja tratada, a pressão alta pode ocasionar:

• Derrame cerebral: acarretado pelo entupimento ou rompimento de um vaso no cérebro.
• Insuficiência cardíaca: o entupimento de um vaso do coração origina a morte tecidual do músculo cardíaco, gerando dor no peito e posterior infarto.
• Insuficiência renal: nos rins, a obstrução dos vasos causa a paralisação renal e incapacidade de filtrar líquidos, sais e resíduos do sangue.

4  SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)

É um sistema endócrino no qual a angiotensina II é a substância ativa e há um conjunto de enzimas ativas, proteínas e peptídeos que controlam o volume de líquido extracelular e pressão arterial.

A enzima renina catalisa a conversão do angiotensinogênio, produzido no fígado e presente no sangue, em angiotensina I. Essa é liberada pelos rins quando existe pouca concentração de sódio no sangue ou baixa pressão arterial. A angiotensina I é convertida em angiotensina II por uma reação catalisada pela ECA (enzima conversora de angiotensina). Esse catalisador é liberado pelo endotélio capilar dos pulmões. Então, a angiotensina II se liga e ativa receptores específicos AT1 e AT2, o que gera a vasoconstrição e estimula a liberação de aldosterona pelo córtex da glândula adrenal.

O hormônio aldosterona promove a secreção de K+ e consequentemente a reabsorção de Na+ no néfron, pelo aumento da densidade e atividade da Na+/K+ ATPase. A reabsorção de Na+ e a vasoconstrição acarretam no aumento da pressão arterial.

O esquema a seguir mostra o mecanismo do SRAA:

[pic 1]

        O excesso da ativação do SRAA gera consequências como a hipertensão arterial e entre outras. Em hipertensos, essa hiperatividade é muito perigosa e por isso existem meios de reduzir ou interromper o funcionamento do sistema. Estes meios são os anti-hipertensivos.

5  FATORES DE RISCO

5.1.  OBESIDADE

A obesidade possui diversas causas, algumas delas não se podem combater, como o aumento da idade e a pré-disposição genética. Porém, a maioria delas é relacionada ao estilo de vida. De forma geral, indivíduos obesos hipertensos apresentam aumento da atividade do sistema nervoso simpático, aumento do volume plasmático, elevação do débito cardíaco associado com aumento inapropriado de resistência vascular periférica devido aos estímulos vasoconstritores e a não supressão adequada de renina plasmática.

Também é associado o ganho de peso com o aumento da insulina plasmática devido à dieta hipercalórica dos indivíduos obesos. A hiperinsulinemia aumenta a atividade do sistema simpático, gerando um estado hiperadrenérgico que causa vasoconstrição na musculatura e contribui para a elevação da pressão arterial. Além disso, tanto a insulina quanto o aumento da atividade simpática podem estimular a reabsorção de sódio pelo rim, que também contribui para aumento da pressão arterial.

Além disso, sabe-se que alguns casos clínicos como a hipertensão e a obesidade estão correlacionados com a resistência à insulina, o que gera maior produção dessa, ou seja, hiperinsulinemia. O mecanismo envolvido na causa ainda não é precisamente conhecido. Porém, consta-se que obesos têm grande acúmulo de ácidos graxos no fígado (esteatose hepática) que causa alguns fenômenos, entre eles a resistência insulínica. O excesso de triglicerídeos no fígado bloqueia a função hepática de metabolizar a insulina e, portanto, para compensar tal dificuldade, esse hormônio é produzido em maior quantidade.

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