Diagnóstico e Tratamento de Diabetes

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da Diabetes Mellitus requer um registro dos sinais clínicos apropriados (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, entre outros) em associação com hiperglicemia de jejum e glicosúria (OLIVEIRA et al., 2003). Registros esses que serão identificados através de exames complementares como realização de Hemogramas, Perfil Bioquímico sérico e Urinálise. Para se estabelecer o diagnóstico da Diabetes Mellitus, deve-se obter uma avaliação laboratorial completa, incluindo contagem sanguínea completa, quadro bioquímico sérico, ensaio sérico de lípase e urinálise com cultura bacteriana (OLIVEIRA et al., 2003).

Ao realizar um hemograma, deve-se atentar em casos de diabete não complicado. Pode estar presente policitemia de leve intensidade, se o animal estiver desidratado. Elevação dos leucócitos pode ocorrer devido a um processo infeccioso ou por inflamação grave, especialmente se houver pancreatite. A presença de neutrófilos tóxicos ou degenerativos, ou desvio significativo à esquerda, acarreta embasamento à presença de processo infeccioso como causa da leucocitose (PEREIRA F. et al., 2006).

No exame bioquímico sérico, as atividades séricas de alanina amino transferase (ALT) e fosfatase alcalina geralmente estão aumentadas. O tempo de retenção da bromossulfaleína, que é secretada ativamente do plasma para a bile, também pode estar aumentado. Estas alterações bioquímicas são decorrentes da lipidose hepática. A lipemia evidente ocorre devido ao aumento na concentração plasmática de triglicérides, colesterol, lipoproteínas, quilomícrons e ácidos graxos livres. A ascensão desses, se deve principalmente à queda no movimento dos triglicérides plasmáticos para os depósitos de gordura (FARIA F. et al, 2007). A concentração de uréia sanguínea e de creatinina pode estar normal do diabetes não complicado, e uma elevação nesses parâmetros pode ser devido à insuficiência renal primária, ou a uremia pré-renal secundária a uma desidratação grave ou moderada. Para diferenciar se a uremia é pré-renal ou por insuficiência renal primária, deve-se avaliar a densidade específica da urina (PEREIRA F. et al., 2006).

Deve-se também realizar um exame de enzimas pancreáticas. Cheville, 1993, citado por Faria F. (2007, p 14), destaca que “o pâncreas sempre está envolvido no diabetes mellitus. Se não for afetado primariamente, quando as células beta são destruídas, o pâncreas é afetado secundariamente pelos altos níveis de glicose sanguínea, apresentando hiperplasia das células beta, com exaustão nos estágios posteriores.”.

Na urinálise poderá ser observados glicosúria, cetonúria, proteinúria e bacteriúria, com ou sem piúria, com hematúria associada. Geralmente o paciente com diabetes não complicado apresenta-se com glicosúria, mas sem cetonúria. Entretanto, o diabético sadio pode apresentar pequenas quantidades de corpos cetônicos na urina. Animais diabéticos jovens com menos de 8 semanas de idade podem não apresentar glicosúria por causa da imaturidade da função tubular renal (PEREIRA F. et al., 2006).

TRATAMENTO

        Antes de tratar o animal da diabetes é importante iniciar uma terapia para controle da glicemia e eliminar alguns sinais clínicos. Rand & Marshall, 2005, citado por Santos N. (2013, p 13), destaca que “O objetivo principal da terapia é alcançar um controle adequado da glicemia, para eliminar a poliúria e polidipsia causadas pela hiperglicemia. Alcançar euglicemia seria o ideal, mas é preciso atenção para não provocar hipoglicemia, por isso evita-se um controle glicêmico perfeito”. O importante é não forçar o retorno à normalidade muito rapidamente, sendo que este processo deve levar de 36-48 horas (PEREIRA F. et al., 2006). O tratamento inicial é composto de um controle dietético e incorporação de atividades físicas para posteriormente incorporar uma terapia com hipoglicemiantes orais ou insulina exógena.

        Lorenz, 1996, citado por Pereira F. (2006, p 28) destaca que “Os objetivos gerais do tratamento são: fazer o paciente sentir-se bem; controlar poliúria/polidipsia (PU/PD); evitar as graves complicações de Diabetes Mellitus, tais como cetoacidose e catarata; e evitar hipoglicemia induzida por insulina. Os fatores a serem considerados em relação ao tratamento são a insulina, a dieta e o exercício, sendo os dois primeiros itens, em geral, os mais importantes.”

FLUIDOTERAPIA

        Oliveira, 2003, citado por Pereira F. (2006, p 30) afirma que “Deve-se corrigir a desidratação usando, preferencialmente solução de NaCl 0,9 %, evitando o Ringer Lactato, visto que o lactato é precursor da glicose”. Em ordem de importância quanto ao tratamento, deve-se realizar: fluidoterapia com salina a 0,9%, insulinoterapia intramuscular (IM) ou endovenosa (EV), suplementação de eletrólitos (potássio e magnésio) e reversão da acidose metabólica. O diagnóstico de CAD é confirmado por meio dos achados de concentrações sanguíneas ou urinárias aumentadas de corpos cetônicos por comprimidos de nitroprussiato – fitas diagnósticas - Acetest®, e na urina através do keto - Diastix®. É tratável com reposição hidroelétrolítica, insulina e correção do fator desencadeante (PEREIRA F. et al., 2006).

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