DEFICIÊNCIA DE TIAMINA - SÍNDROME DE WERNICKE

DEFICIÊNCIA DE TIAMINA – SÍNDROME DE WERNICKE

Carl Wernicke em 1881, descreveu em pacientes com quadro fatal de paralisia dos movimentos oculares, ataxia e confusão mental. Por meio de autópsia observou áreas de hemorragia puntiforme na substancia cinzenta em torno do terceiro e quarto ventrículos e aqueduto Sylvius, chamou isso de moléstia de Poliencefalite Hemorrágica Superior, hoje chamado de Síndrome de Wernicke, a qual apresenta no individuo uma deficiência acentuada de Tiamina (Vitamina B1). Essa por sua vez é a responsável pela presença do sintomas da Síndrome de Wernicke, e o alcoolismo é o principal fator de risco, interferindo no transporte do gastrintestinal de B1, comprometendo o metabolismo da glicose e os estoques de Tiamina.

A deficiência de Tiamina provoca anormalidades oculares, falta de coordenação de movimentos e confusão mental, apresentando dificuldade no processo de aprendizagem e memoria, apresentando um quadro de amnesia anterógrada, isso significa que o individuo se recorda de fatos ocorridos antes da sua deficiência e não mais dos eventos ocorridos após a deficiência. Devido essas características lesionais ela é considerada uma doença neurodegenerativa com possibilidades de chegar ao nível crônico sendo chamado então de Síndrome de Korsakoff.

É entendido também que não só o alcoolismo causa a Síndrome de Wernicke, mais a tuberculose, o jejum prolongado, anorexia nervosa e a hemodiálise crônica.

A Síndrome é diagnosticada principalmente por meio das anormalidades oculares, através de exames físicos, incluindo manifestações de hipotermia, disfunção cardiovascular, hipotensão postural, taquicardia, delírio e epilepsia.

O tratamento tem como base a prevenção por meio de exames laboratoriais tais como testes sanguíneos, urinários, tomografia computadorizada (TC) do crânio é uma ferramenta útil para avaliar rapidamente a presença de hemorragia e ressonância nuclear magnética do celebro onde mostra as lesões agudas nos casos de coma.

As vias de tratamento pode reverter rapidamente a oftalmoplegia e a melhorar a ataxia e a confusão mental, além de prevenir a amnesia.

Após a dose endovenosa inicial, e por via intramuscular, endovenosa ou oral, dependendo do status mental do paciente.

Por meio desse tratamento a Síndrome de Wernicke tem um quadro reversível, no entanto o quadro crônico (Síndrome de Korsakoff) não é reversível, pois já apresenta um quadro clinico tardio.

Referências Bibliográficas

KAPLAN, I. H. SADOCK, B. J. GREBB, J. A. Compêndio de psiquiatria: ciências do comportamento e psiquiatria clinica. Porto Alegre: Artmed. ed. 7. 1997.

Pesquisado dia 19 de Setembro de 2011, disponível em: http://boasaude.uol.com.br/realce/showdoc.cfm?libdocid=16148&ReturnCatID=1811

Pesquisado dia 19 de Setembro de 2011, disponível em: http://idmed.uol.com.br/indice-de-doencas-e-condicoes/sindrome-de-wernicke-korsakoff.html