Síntese de ácidos graxos

SINTESE DE ÁCIDOS GRAXOS

Passo 1: Formação do citrato a partir do excesso de Acetil-CoA + Oxalacetato;

Passo 2: Exportação do excesso do citrato para o citosol e desdobramento da molécula em acetil-CoA e oxalacetato. Citrato Liase;

Passo 3: Acetil-CoA (2 carbonos) sofre ação da enzima Acetil-CoA carboxilase e transforma-se em malonil-CoA (3C);

Passo 4: Malonil-Coa participa na síntese de ácido graxo sendo catalisada a reação pelo complexo enzimático conhecido como ácido graxo síntese. Sendo dependente do NADH gerado na conversão do oxalacetato em piruvato;

Passo 5: Ativação do ácido graxo saturado com a Coenzima A formando Acetil-Co.

Passo 6:3 Acetil-CoA + Glicerol = Triglicerideo ou triaciglicerol. Exportação na forma de VLDL.

Malonil-CoA: Percursora dos ácidos graxos saturadps (16 C-palmitato)

Doar 2 para prover formação do ácido graxo

VLDL: Formado por colesterol, fosfolipideos, triacilglicerol e apoproteina.

Fígado levado lipídeos para diferentes tecidos.

Equiatose epatica= acumulo de gordura no fígado.

Transamina ALT e AST: Lesão no fígado

AST: Aspartato amino transferase

ALT: Alanina amino transferase.

Porque o piruvato não se transforma diretamente no citoplasma da célula?

      Porque ele precisa se transformar em Acetil-CoA para junto com o oxalacetato que está dentro da mitocôndria virar citrato. Ai fora ele usa ATP para virar Acetil-CoA e oxalacetato novamente.        

PROCESSO DE B-OXIDAÇÃO (Ocorre na Matriz Mitocondrial)

Passo 1: O ácido graxo é transportado do tecido adiposo ou hepático pela albumina.

Passo 2: Ácido graxo entra na célula e o citosol torna-se ativado pela ação da coenzimaA. Tranformando em Acil-CoA.

Passo 3: Saída do Acil-CoA do citosol para a matriz mitocondrial. Através da L-Carnitina sob ação da enzima acil-carnitina transferase.

Passo 4: Acil-CoA sobre a B-oxidação

Passo 5: Liberação da acetil-CoA

L-carnitina participa do metabolismo das gorduras, onde faz o transporte do ácido graxo do citosol para a mitocôndria.

Acil-CoA: lipídeo ativado

Reações da B-oxidação

1ª Etapa: Desidrogenação (Perdendo Hidrogênio)

2ª Etapa: Hidratação

3ª Etapa: Desidrogenação

4ª Etapa: Tiólise

A cada 7 ciclos libera 8.

LDL: “Colesterol ruim” baixa densidade de lipoproteína, transporta o colesterol do fígado até as células do tecido e favorece o seu acumulo nas placas internas das artérias diminuindo o fluxo de sangue, doenças cardíacas.

VLDL: Lipoproteina de miuto baixa densidade, assim como o LDL, causa acumulo de gordura nas artérias, forma placas de aterosclerose. É produzido no fígado e tem função de transportar os triglicerídeos pela corrente sanguínea. Valores elevados devido ao excesso de gordura (saturados) triaglicerol-VLDL é composto de palmito no fígado.

HDL: “Colesterol bom” são lipoproteínas de alta intensidade, reduz os riscos de doenças cardíacas, é capaz de remover os cristais de colesterol que são que são depositados nas artérias e transportando de volta ao fígado para serem eliminados.

Quilomirco:  moléculas grandes de lipoproteínas sintetizadas pelas células do intestino formado em 85% de origem alimentar (elxogenio) pequena quantidade de colesterol livre.

Biofilme e o cálculo Dental constituem um dos principais mecanismos causadores das doenças de ordem bucal.

Tem íntima relação com a Higiene bucal.

Principais depósitos aderentes sobre as estruturas dentais:

• Cutícula salivar adiquirida
• Biofilme
• Cálculo dental
• Detritos alimentares
• Máteria Alba 

Placa bacteriana/Biofilme:

Depósito bacteriano não mineralizado que se forma sobre dentes indevidamente limpos podendo ser descrita como uma massa bacteriana associada aos dentes.

A presença do Biofilme acarreta a formação do Cálculo dental, Cárie e Doença periodontal.

Composição química: 80% de água e sais 20% de cálcio, variando com a idade do indivíduo.

Ao contrário da matéria alba e dos detritos alimentares, que não contem estrutura formada, o Biofilme não é removido com água devendo ser desagregado com a escovação.

Tártaro ou Cálculo dental

É a placa bacteriana ou biofilme dental que endurece na superfície dos dentes.

Composição química:

• Consiste de 70% a 90% de sais inorgânicos, principalmente na forma de fosfato de cálcio(Ca3[PO4]2).
• Quantidades variadas de carbonato de cálcio e fosfato de magnésio.
• A porção inorgânica é quimicamente similar à porção inorgânica do osso, dentina e cemento.
• Os componentes orgânicos do cálculo envolvem proteína e complexos de polissacarídeos derivados da placa dental, células epiteliais descamadas e glóbulos brancos.

Componentes inorgâcinos (70 a 90%)

• Fosfato de cálcio (Ca3[PO4]2);
• Fosfato de Magnésio;
• Carbonato de Cálcio;
• Hidroxiopatita impura (Ca10[PO4]6.OHE);
• Bruxita ou Bruchite (Ca[HPO4].2h2o);
• Octacálcio (Ca8[[HPO4]4).

Componentes orgânicos:

• Proteínas
• Complexos de polissacarídeos derivados da placa dentaç;
• Células epiteliais descamadas
• Glóbulos brancos.

Mecanismo de formação do tártaro:

Fatores Salivares

• Entre os fatores salivares se agrupam as glicoproteínas, o gás carbônico, a anidrasecarbônica e os ínosCa++, Mg++, Co2--e PO4--.
• As glicoproteínas constituem a matriz orgânica do tártaro, que é endurecida pela precipitação dos sais de cálcio e magnésio.
• A anidrasecarbônica catalisa a reação reversível do CO2 a ácido carbônico e, assim, explica-se o aparecimento dos íons carbonato CO3—e bicarbonato HCO3-.

Fatores Bacterianos

• As fosfatasesácidas hidrolisam os ésteres fosfóricos, explicando assim a formação do H3PO4e, portanto, dos íons PO4-3.
• As fosfatasesalcalinas: importância na precipitação dos sais de cálcio.
• As proteases elaboradas pelas bactérias hidrolisam as proteínas até aminoácidos, e estes aminoácidos, através de enzimas específicas, provocam descarboxilações, desaminações, oxidações e reduções, originando diversos produtos como amônia, aminas diversas, fenol indol, escatol, etc.

Fatores dentários

• As superfícies ásperas consentem a formação do tártaro, enquanto nas superfícies lisas a deposição do tártaro se torna muito difícil.
• Recomenda-se  que as restaurações dentárias estejam perfeitamente adaptadas e contínuas com a superfície do dente, além de serem rigorosamente lisas e polidas.

Bioquímica da cárie dentária

• A cárie dentária pode ser definida como uma destruição localizada dos tecidos dentais causada pela ação das bactérias.
• A desmineralização dos tecidos dentais esmalte,dentinaoucemento) é causada por ácidos, especialmente o ácido lático, produzido pela fermentação bacteriana dos carboidratos da dieta, geralmente a sacarose.
• Abaixado pH ocasiona dissolução do esmalte e transporte do cálcio e fosfato para o meio ambiente bucal.

Teoria acidogênica: Miller e Fosdick

I-Dissolução do esmalte

1. A hidroxiapatita, em meio ácido, fragmenta-se em unidades de ortofosfatode cálcio insolúvel e, posteriormente, em ortofosfatomonoácido de cálcio solúvel.  Ca10(PO4)6.(OH)2→ 3Ca3(PO4)2 e 3Ca3(PO4)2→ 6CaHPO4

II-Proteólise da matriz esmalte

Proteínas da matriz (proteases)→ R –CH*NH2 -COOH

1. R-H * NH2-COOH → hidroxiácidos, cetoácidos, ácidos acético, ácido cítrico, ácido sulfúrico, etc.

Teoria proteolítica: Bodeckere Gottlieb

1. Admite-se que há o ataque inicial pelas enzimas proteolíticas elaboradas pelos microorganismosque penetram pelas lamelas e fendas do esmalte e, aí, colonizam-se. Segue-se, então, a produção de ácidos que descalcificam o esmalte. OBS: primeiro ocorrem as reações da Etapa II, que transformam as proteínas das lamelas e das fendas em ácidos. Em seguida, ocorrem as reações da Etapa I, que acabam por solubilizar o esmalte dentário

Teoria da proteólise com quelação