A Patologia e Parasitologia Veterinária

Patologia e Parasitologia Veterinária

Casos Clínicos

Alunos: Paula Stephany,Grabryella Lopes, Giovana Antunes, Julia Moreira e Marcos Pereira

CASO 1

Uma cadela da raça boxer, com seis anos de idade, que foi encaminhada para atendimento. Durante o exame clínico o animal veio a óbito. Na necropsia notou-se no fígado um abscesso de três centímetros de diâmetro e no útero havia grande quantidade de material muco-purulento. No ventrículo esquerdo do coração percebiam-se várias formações de aspecto vegetativo aderidas à válvula mitral. À histopatologia evidenciouse hiperplasia endometrial cística e endometrite purulenta. Nos fragmentos do coração constatou-se que as massas aderidas às válvulas eram constituídas por tecido conjuntivo frouxo, leucócitos, fibrina, debris celulares e sangue. Cultura da secreção uterina, do abscesso hepático e dos trombos valvulares revelou a presença de Staphylococcus sp. Qual é o diagnóstico? Qual é a patogenia da doença? Qual é a provável etiologia?

Endocardite, um processo inflamatório, devido êmbolos sépticos com infecção bacteriana. Pode ocorrer por Miíases, dermatites parasitárias com processo infecioso secundário, que pode evoluir para a Endocardite. Também ocorre por migração de Strongylus vulgaris, a ação local de parasitas cardíacos causa processo inflamatório no endocárdio, síndrome da veia cava caudal e tudo que faça embolização séptica. Vai ter pus, áreas de necrose, hiperemia, perda de tecido devido a necrose, áreas friáveis, inflamadas e infecionadas.

CASO 2

Uma vaca da raça Holandesa, seis anos de idade, em lactação há 150 dias, não gestante, apresentou histórico de redução na produção de leite diária, anorexia há 24 horas, com sangramento nasal de aspecto espumoso, há 6 horas. O animal tinha alimentação a base de silagem (20Kg/dia) e concentrado com teor de 22% de proteína (6Kg/dia). Na necropsia observou-se coração aumentado de tamanho, com petéquias, sufusões e equimoses no epicárdio e endocárdio, hemopericárdio, coágulos distribuídos por toda cavidade torácica, e aderência entre os pulmões e pleura, além de abscessos, enfisema como consequência de ruptura de alvéolos e capilares. Na parede da veia cava caudal com trombo aderido. O fígado aumentado, com aspecto de” noz moscada” e múltiplos abscessos. Qual é o diagnóstico? Qual é a patogenia da doença? Qual é a provável etiologia?

Ocorreu uma insuficiência cardíaca direita, devido a lesões inflamatórias e necróticas do miocárdio direito, levando a lesões como endocardite valvar, alteração da válvula da artéria pulmonar e estenose da pulmonar ou hipertensão pulmonar.  Muito provavelmente isso se deu por uma sindrome da veia cava caudal, uma infecção caracterizada pela presença de êmbolos sépticos na corrente sanguínea, formados a partir de trombos da veia cava caudal que obliteram o lúmen vascular, causando hipóxia tecidual. Deve-se a sequelas de várias condições sépticas como: flebite da jugular, mastite, podridão dos cascos, enterites, pneumonias, reticulopericardite traumática e laminite. Entretanto, frequentemente são originados a partir de abscessos hepáticos secundários à ruminite química, secundária á acidose metabólica de origem alimentar nos ruminantes. Um dos principais sinais de que foi uma ICC Direita é que o animal apresentou fígado em noz moscada, devido a congestão dos vasos sinusóides.

CASO 3

Um cavalo de pelagem pampa apresentou alopecia das áreas despigmentadas, anorexia, emagrecimento e icterícia. O animal havia sido comprado a 3 semanas e estava num pasto de braquiária. O exame de sangue detectou anemia discreta e elevação das enzimas hepáticas. A biópsia hepática evidenciou colangite histiocítica, hiperplasia dos ductos biliares e obstrução biliar por cristais birrefringentes. Qual é o diagnóstico? Qual é a patogenia da doença? Qual é a provável etiologia?

Intoxicação por plantas Hepatotóxicas, mais especificamente pela Bracharia spp (saponina), que faz com que haja precipitações de cristais, levando a obstrução biliar, uma colestase, que leva a icterícia e queima de pele, por conta da lesão hepática. Resumidamente os herbívoros comem plantas e toda a planta verde tem clorofila, quando o animal está ingerindo essa clorofila no trato fermentativo, ela será quebrada numa substância chamada filoeritrina, que é um sub composto obrigatório na ingestão de clorofila, então a filoeritrina tem que chegar no fígado e ser quebrada para ser secretada via biliar porém a excreção da filoeritrina pelas vias biliares não acontece na ingestão da braquiária pois a braquiária precipita cristais obstruindo os ductos por conta da saponina, então junto com as colestase terei acúmulo da filoeritrina. E então com a não excreção ela será reabsorvida pelos capilares sinusoides e a filoeritrina vai para corrente sanguínea periférica junto com a bile, e essa filoeritrina é fotossensível e com ação do Sol causa lesão de queima na pele principalmente em áreas despigmentados.

CASO 4

Um felino macho, sem raça definida (SRD), de um ano e quatro meses de idade, com 3,5 kg, apresentando um quadro de hiporexia há três dias, adipsia, apatia e êmese. Ao hemograma foi observada leucocitose com alta atividade de neutrófilos segmentados e bastonetes, nos exames bioquímicos a enzima hepática Alanina aminotransferase (ALT) se apresentou aumentada intensamente, Aspartato aminotransferase (AST) elevada e houve hiperbilirrubinemia. A ultrassonografia revelou parênquima hepático difusamente hiperecóico, com ecogenicidade e ecotextura aumentados. Qual é o diagnóstico? Qual é a patogenia da doença? Qual é a provável etiologia?

DIAGNÓSTICO: é Lipidose Hepática secundaria a Colangiohepatite.

PATOLOGIA: Os gatos apresentam predisposição a acumular triacilgliceróis nos seus hepatócitos através da vacuolização graxa, que quando severa, reflete uma alteração patológica metabólica subjacente. Esta acumulação deve-se ao fato da taxa de síntese hepática de triacilgliceróis superar a taxa de dispersão dos mesmos. Os triacilgliceróis hepáticos são produzidos a partir dos ácidos graxos originários dos lipídios contidos na dieta, nas reservas adiposas, ou da síntese hepática de novo.

ETIOLOGIA: A LHF secundária tem patogênese semelhante à primaria, porem exacerbada por uma resposta neuroendócrina mais acentuada ao estresse. Ela pode acometer gatos menos obesos em relação à lipidose primária, ou até mesmo gatos de bom escore corporal ou abaixo do ideal. A lipidose secundaria, é assim denominada, quando ocorre como consequência de qualquer enfermidade que cause anorexia em gatos, sendo mais frequente em animais que apresentam pancreatite, diabetes melito, colangites, colangiohepatite, outros distúrbios hepáticos, doenças intestinais ou neoplasias, onde sua sintomatologia clinica pode ser complicada pela doença concomitante