A Peste Suína Africana

Peste Suína Africana

A Peste Suína Africana (PSA) é uma enfermidade viral contagiosa, febril e sistêmica do suíno, transmitida por carrapatos e é responsável por quadros hemorrágicos, geralmente agudos em suídeos.

O vírus foi descrito primeiramente no Quênia em 1910, ao observar a doença em suínos domésticos que relembrava clinica e patologicamente a peste suína clássica. Era considerada endêmica em quase todos os países da África. Era considerada endêmica em quase todos os países da África.

A PSA causa também prejuízos econômicos consideráveis à suinocultura mundial, principalmente em países que não possuem programas de prevenção e controle para a enfermidade, como os países africanos, bem como na Ilha da Sardenha.

Peste Suína Africana no Brasil

O Brasil foi acometido em 1978 por um grave surto de PSA, o que causou grande prejuízo econômico até a erradicação.

O proprietário da Fazenda era policial e servia no Aeroporto Internacional do Galeão. Valendo-se das fragilidades da fiscalização, com facilidade ele utilizava-se dos restos de alimentos servidos a bordo de aviões de linhas internacionais, dentre elas uma empresa aérea de Portugal e outra empresa espanhola, para engordar os suínos.

Foi realizado um intenso trabalho epidemiológico por técnicos de diversas instituições brasileiras e internacionais, envolvendo vários setores governamentais e autoridades brasileiras, o que culminou com a decretação de “Brasil Livre de Peste Suína Africana”, em 1984.

Qual é a causa da PSA?

Atualmente, considera-se o VPSA pertencente ao gênero Asfivirus, da família Asfarviridae, sendo identificado como o único a possuir material genético de DNA entre os Arbovírus.

Possui tropismo por macrófagos; Possui vários sorotipos com patogenicidade variável; Induz produção de anticorpos, porém não são protetores.

• São resistentes à:

•  Dessecação;

•  5 meses nas fezes e cadáveres;

•  2 meses em carne congelada a -20ºC.

• Sensíveis à:

•  Raios UV;

•  Hipoclorito de sódio;

•  60º por 30 min;

•  Soda cáustica a 2%.

Epidemiologia

Três espécies de suínos selvagens africanos (suíno verrugoso, potamocero e hilocero) são reservatórios do vírus, sofrendo apenas infecções clinicamente inaparentes.

A transmissão entre dois suínos selvagens se dá principalmente por meio de carrapatos Ornithodorus moubata porcinus. Este infectou como hospedeiro preferencial os javalis, que são reservatórios do vírus. Carrapato quando infectado permite a multiplicação e perpetuação do vírus.

A sintomatologia varia de aguda à subclínica ou inaparente, dependendo da virulência da cepa infectante, rota ou exposição do agente patogênico e sua dose infectante.

No Continente Africano, a forma aparente da enfermidade mais comum é a aguda, porém, nas últimas décadas, a forma predominante em outros países é a subaguda ou crônica, causada por cepas de virulência moderada. Em todas as modalidades de infecção da doença, as taxas de morbidade em suínos em constante contato, são elevadas. Isto ocorre devido à natureza extremamente contagiosa do vírus.

O período de incubação varia de acordo com a inoculação por contato direto de suínos infectados com o VPSA e pode variar de 5 a 15 dias, porém, é menos de cinco dias quando a transmissão ocorre por contato com o vetor.

Ciclos de transmissão:

Ciclo Selvático: infecção subclínica de suínos selvagens e infecção do carrapato Ornithodorus moubata (transmissão transovariana do vírus);

Ciclo Doméstico: infecção do suíno por ingestão de carnes ou subprodutos contaminados ou picada carrapato (Não há o carrapato Ornithodorus moubata no Brasil e temperaturas desfavoráveis); contágio direto entre suínos.

Patogenia

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Sinais clínicos

Em infecções super agudas, pode acontecer a morte do animal sem contudo, apresentar nenhum sinal clínico prévio e apenas algumas lesões anátomopatológicas podem estar presentes. Esta manifestação da doença ocorre quando os porcos são expostos a uma dose do VPSA extremamente alta e virulenta.

Infecções agudas são caracterizadas clinicamente por anorexia, febre de 40,5 a 41,5ºC, leucopenia, eritema, sangue nas fezes e possivelmente diarréia. O eritema da pele pode progredir para cianose e, posteriormente, ser forte indicativo para a morte. As taxas de mortalidade são extremamente elevadas aproximadamente 100%, e a morte ocorre de 7 a 10 dias após a inoculação. A principal lesão na forma aguda são as hemorragias, mais comumente visualizada no baço (se apresentar infartado, enegrecido, friável e aumentado em até três vezes), nódulos linfáticos, rins e coração. Coagulação intravascular disseminada (CID) e trombocitopenia contribuem para a síndrome hemorrágica, como visto neste tipo de infecção aguda. Nódulos linfáticos aumentados e hemorrágicos, edema perirenal, hemopericárdio, congestão da vesícula e do fígado, petequias na bexiga urinária, hidrotórax, petequias na pleura, edema pulmonar e na vesícula biliar.

Infecções subagudas são causadas por cepas de virulência moderada. Desde a erradicação da PSA na Península Ibérica, esta forma de infecção agora é rara, com exceção daqueles focos que ocorreram na da ilha da Sardenha. A evolução da doença é semelhante, mas consideravelmente menos severa que na forma aguda. Porcas prenhes abortam e podem morrer de forma aguda. Inicialmente, os animais se tornam febris após poucos dias da inoculação, mas três a cinco dias depois, a febre reduz e os animais ficam mais ativos. Trombocitopenia e leucopenia podem ocorrer de forma transitória, e diarréia podem ocorrer. A taxa de mortalidade depende da idade dos animais. Os leitões apresentam sintomatologia clínica mais severa e apresentam taxa de mortalidade que variam de 70 a 80%. Animais velhos normalmente podem apresentar taxas de mortalidade mais baixa que 20%. As lesões associadas com infecções subagudas são similares às vistas na aguda, mas são consideravelmente mais brandas. O baço pode aumentar 1,5 vezes, os nódulos linfáticos podem estar aumentados, contudo, somente com hemorragia fraca. Pontos petequiais podem estar visíveis no rim (STEVEN, 2002).

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